Хсн 4 фк прогноз лечение. Сердечная недостаточность

Для цитирования: Мареев В.Ю., Даниелян М.О., Беленков Ю.Н. Влияние терапии на прогноз и выживаемость больных с хронической сердечной недостаточностью // РМЖ. 1999. №2. С. 9

Лечение больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), кроме устранения симптомов декомпенсации и улучшения качества жизни, в идеале должно быть направлено на улучшение прогноза и продления жизни больных. Это особенно важно, так как синдром ХСН имеет неблагоприятное течение и приводит большинство пациентов к гибели в течение нескольких лет. Приблизительные показатели годичной смертности составляют 10 - 12% при I ФК, 20-25% при II ФК, до 40% при III ФК и до 66% при самом тяжелом IV ФК. По данным Фремингемского исследования, средняя 5-летняя выживаемость мужчин составляла 38%, а женщин - 58%. И это при том, что в анализ были включены все пациенты, большинство из которых имели начальные признаки ХСН.

Смертность больных с выраженной ХСН сравнима с летальностью от осложненного рака легкого. По данным В.В.Герасимовой, анализировавшей течение ХСН у больных, наблюдавшихся в Институте кардиологии им. А.Л.Мясникова в 1977 - 1986 гг., 3-летняя выживаемость пациентов с ХСН составила лишь 27%. Поэтому столь много внимания уделяется в последнее время воздействию проводимой терапии на выживаемость больных с ХСН.
Специальное 16-летнее исследование выживаемости больных с ХСН в двух группах (1977 - 1986 гг., 323 больных и 1987 - 1992 гг., 141 больной) имело своей целью оценить изменение прогноза пациентов в соответствии с изменением взглядов на тактику лечения декомпенсации. Больные двух групп не различались по возрасту (50,2 ± 13,4 года против 48,7 ± 12,4 года), преобладанию мужчин (67,5% против 78,7%), длительности декомпенсации (45,8 ± 6,3 мес против 42,3 ± 7,5 мес) и тяжести ФК ХСН (3,58 ± 0,48 против 3,59 ± 0,62). Около половины пациентов имело мерцательную аритмию (47,7% в период с 1977 по 1986 г. и 52,5% в период с 1987 по 1992 г.), около 70% - желудочковые нарушения сердечного ритма (69,6% и 70,6% соответственно), средняя ФВ составила 20,2% и 20,6% соответственно.
Изменение тактики лечения ХСН за годы наблюдения привело к заметным различиям в назначении основных лекарственных средств пациентам двух групп. Все больные, учитывая тяжесть, регулярно получали лечение мочегонными средствами. Из остальных препаратов мы проанализировали динамику назначения сердечных гликозидов (в нашем исследовании в 97% случаев это был дигоксин), ингибиторов АПФ (в нашей группе 96% пациентов лечились каптоприлом), отрицательных ино- и хронотропных препаратов, к которым мы отнесли амиодарон и b -адреноблокаторы, а также вазодилататоров (в большинстве случаев нитраты и нифедипин). Результаты представлены в .
Таблица 1. Назначение основных лекарственных средств (в %) у пациентов двух групп

Как видно из , основные различия выявились в резком (более чем в 13 раз) увеличении частоты назначения каптоприла, значительном росте использования амиодарона или b -блокаторов (в 3 раза) и некотором снижении частоты назначения дигоксина. В последнем, подвергнутом анализу 1992 г., дигоксин применялся у 82,1% пациентов и у такого же процента больных использовались ИАПФ.
Анализ кривых дожития больных в двух группах выявил очевидные различия (рис. 1).
Как видно из рис. 1, достигнуто существенное улучшение выживаемости больных, леченных в 1987 - 1992 гг. Через 1 год лечения умерло 33% больных, через 2 года - 43% и через 3 года наблюдения - 53% (в группе сравнения 37, 53 и 64% соответственно). Снижение риска смерти составило 20%, расхождение кривых становилось достоверным, начиная с 39-го месяца.
Особенно выражено улучшение в группе пациентов с ДКМП, в ней снижение риска смерти составило 49%, расхождение кривых было достоверным, начиная с 15-го месяца. Смертность через 1, 2 и 3 года составила соответственно 36, 39 и 52%, в то время как в группе 1977 - 1986 гг. эти показатели были значительно хуже (52, 70 и 81% соответственно). Однако в группе пациентов с ишемической этиологией ХСН расхождения кривых выживаемости практически не было и снижение риска смерти составило только 2%. Очевидно, что летальность пациентов с ИБС и ХСН зависит не только от прогрессирования декомпенсации, но и от возможного обострения коронарной недостаточности. Поэтому реальным вкладом в улучшение прогноза этой категории больных может быть не только изменение медикаментозной терапии, но и мероприятия, направленные на реваскуляризацию миокарда.
Анализ влияния каждого из компонентов проводимой терапии был призван выявить "вклад" каждого из видов лечения ХСН в изменение прогноза больных с ХСН.
Дигоксин. Анализ выживаемости в группах больных, получавших и не получавших лечение дигоксином, показал очень малые различия. Суммарное снижение риска смерти было недостоверным и составило 5%. Годичная смертность составила 36% в обеих группах, двухгодичная - 49% в группе дигоксина и 56% - без дигиталиса, трехгодичная - 60 и 64% соответственно. Эти результаты были подтверждены в крупном многоцентровом плацебо-контролируемом исследовании DIG, в котором наблюдали влияние дигоксина на прогноз больных с ХСН и синусовым ритмом (7788 больных, пять лет наблюдения). Результаты этого исследования подтвердили, что дигиталис не влияет на прогноз больных с ХСН. Риск смерти при использовании дигоксина увеличился на 1%, что, конечно, не значимо, в то же время лечение дигоксином позволило достоверно уменьшить (на 28%) число госпитализаций, связанных с обострением ХСН. Современный взгляд на роль дигоксина при лечении ХСН заключается в следующем: дигиталис позволяет улучшить симптоматику и снизить частоту обострений декомпенсации, но не улучшает прогноза больных с ХСН. Особенно осторожным должно быть назначение дигоксина у больных с постинфарктным кардиосклерозом при сохраненном синусовом ритме.
Диуретики. Специальных исследований по влиянию диуретиков на прогноз больных с ХСН не проводилось, так как создать группу плацебо из декомпенсированных больных с одышкой и гипергидратацией невозможно с этической точки зрения. Тем не менее известны многие побочные проявления применения диуретиков, которые могут негативно влиять на прогноз больных - активация нейрогормонов и электролитные нарушения. Поэтому принцип назначения мочегонных препаратов у больных с ХСН - только по показаниям, в минимальных действующих дозах и вместе с ингибиторами АПФ, блокирующими большинство негативных реакций от действия мочегонных препаратов.
Ингибиторы АПФ. В нашем исследовании был использован каптоприл, ставший "золотым стандартом" в лечении ХСН. Анализ кривых дожития проводили в группах больных, получавших или не получавших лечение каптоприлом. Эффект от назначения препарата был выражен как в группе в целом, так и во всех подгруппах пациентов с разной этиологией ХСН.
Как видно из рис. 2, снижение риска смерти при применении каптоприла составило 39%, причем достоверное расхождение кривых отмечалось уже через 6 мес после начала лечения.
Смертность через 1, 2 и 3 года лечения в группе, получавшей каптоприл, составила 24, 31 и 46% соответственно, что заметно ниже показателей у больных, не получавших ингибиторы АПФ (39, 54 и 64% соответственно). Каптоприл оказался единственным из исследованных нами препаратов, который достоверно снижал риск смерти у больных с ИБС (на 26%). У больных же с ДКМП использование каптоприла в буквальном смысле изменило жизнь - снижение риска смерти составило 60%.
Прослеживается определенная закономерность в частоте применения ингибиторов АПФ и смертности больных с ХСН. Так, в исследовании, проводившемся по заказу Института Здоровья США в 1994 г., было показано, что в группах больных, имеющих плохой прогноз (умершие внезапно или от прогрессирования ХСН), назначение ингибиторов АПФ было осуществлено достоверно реже, чем у пациентов, имевших благоприятный прогноз.
Таблица 2. Влияние основных классов лекарственных препаратов на клинику, качество жизни и прогноз больных с ХСН.

Однако необходимо напомнить, что согласно современным требованиям "медицины, основанной на доказательствах", невозможно распространение данных, полученных при применении одного из препаратов на всю группу лекарственных средств. К настоящему времени лишь шесть ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, трандолаприл и зофеноприл) доказали свое положительное влияние на прогноз больных с декомпенсацией (большинство исследований перечислено в статьях публикуемых в этом номере журнала).
Положительное влияние ингибиторов АПФ на прогноз больных с ХСН отмечено практически во всех исследованиях. Именно это свойство ингибиторов АПФ и позволило им стать "краеугольным камнем" в лечении декомпенсации.
Препараты с отрицательным ино- и хронотропным действием. К этой категории препаратов относятся прежде всего b -адреноблокаторы и амиодарон. Вопросы, связанные с применением b -адреноблокаторов и их влиянием на прогноз больных с ХСН, подробно рассмотрены в специальной статье в этом номере журнала. Наши данные свидетельствуют о том, что использование b -адреноблокаторов дополнительно к ингибиторам АПФ, мочегонным препаратам и гликозидам приводит к снижению риска смерти больных на 61%. Как уже указывалось выше, сегодня b -адреноблокаторы становятся полноправным четвертым препаратом для комплексного лечения ХСН.

Менее однозначен вопрос о целесообразности применения амиодарона в комплексной терапии ХСН. Результаты многоцентровых иисследований во многом противоречивы. Метаанализ всех известных исследований по использованию амиодарона в комплексной терапии больных с симптомами ХСН свидетельствует о способности этого препарата снижать риск смерти на 13%. Однако окончательный ответ на вопрос о полезности и безопасности применения амиодарона в комплексной терапии ХСН требует дальнейших исследований.
Наши данные свидетельствуют, что амиодарон снижал риск смерти больных с выраженной ХСН на 34%, однако в группе больных с ишемической этиологией сердечной недостаточности эффект амиодарона был недостоверным и снижение риска смерти составило лишь 11%.
Поэтому сегодня можно говорить о целесообразности применения амиодарона (или b -блокатора со свойствами антиаритмика III класса - соталола) для лечения больных с ХСН, имеющих опасные для жизни желудочковые нарушения сердечного ритма. Именно в этих случаях амиодарон (соталол) наиболее вероятно может снижать риск смерти, преимущественно внезапной.

Периферические вазодилататоры. Вопрос о влиянии вазодилататоров на прогноз больных с ХСН достаточно противоречив. В давнем исследовании J.Cohn и соавт. было продемонстрировано, что комбинация изосорбида динитрата (нитросорбида) с гидралазином (апрессином), добавленная к комплексной терапии гликозидами и мочегонными, несколько снижала риск смерти декомпенсированных больных. Этот эффект без достаточных доказательств был отнесен к положительному действию нитрата. Никогда больше подобные результаты повторены не были. Более того, та же группа исследователей через 5 лет показала, что комбинация нитросорбида с апрессином достоверно уступает по влиянию на прогноз больных ингибитору АПФ эналаприлу. Наши данные свидетельствуют о способности нитратов недостоверно ухудшать прогноз больных с ХСН.

Учитывая крайне высокую популярность ингибиторов АПФ в лечении ХСН, вопрос о назначении вазодилататоров больным с ХСН в последние годы рассматривается лишь в контексте их комбинации с одним из ингибиторов АПФ. И с точки зрения наших сегодняшних взглядов, такая комбинация должна использоваться как можно реже и лишь при очевидных показаниях (например, приступы стенокардии достоверно урежающиеся при применении длительно действующих нитратов).
Блокаторы медленных кальциевых каналов. Вопрос о влиянии кальциевых антагонистов на прогноз больных с ХСН также весьма сложен. К сожалению, специальных многоцентровых исследований с верапамилом (исследования DAVIT I и DAVIT II предполагали включение больных, не имеющих признаков декомпенсации), позволяющих проанализировать его воздействие на прогноз больных с ХСН, не проводилось. В отношении дилтиазема известно, что у больных с ФВ менее 40% этот препарат достоверно ускоряет развитие декомпенсации и, хотя и недостоверно, но увеличивает смертность с 22 до 35% (р = 0,055). Остаются препараты группы дигидроперидинов. О негативных свойствах короткодействующей формы нифедипина в последнее время говорится достаточно много. На рис. 3 представлены полученные нашей группой кривые дожития больных с ишемической этиологией ХСН, леченных или не леченных нифедипином.
Как видно из рис. 3, повышенный риск смерти больных с ИБС и ХСН, которым назначается нифедипин, отмечается в первые полгода лечения (максимальное расхождение кривых регистрируется через 2 мес терапии). В дальнейшем кривые идут параллельно, т.е. больные, которые "переживают" первые месяцы лечения нифедипином, в дальнейшем переносят этот препарат вполне удовлетворительно.
Как известно, основные побочные реакции и осложнения от назначения блокаторов медленных кальциевых каналов группы дигидроперидинов при ХСН связаны с их способностью активировать нейрогуморальные системы организма. Ситуация может быть изменена двумя путями: назначением новых препаратов длительного действия, в меньшей степени активирующих нейрогормоны, а также назначением дигидроперидинов "сверху" на ингибиторы АПФ, блокирующие активность нейрогормональных систем организма.
Подобная попытка была сделана в исследовании PRAISE, в котором с успехом был применен амлодипин. На данных более 1000 пациентов было продемонстрировано недостоверное снижение риска смерти на 16%. И если в группе больных с ишемической этиологией ХСН прогноз пациентов, к сожалению, не менялся, то у пациентов с ДКМП снижение риска смерти с высокой достоверностью составило 55%. Следует предположить, что антагонисты кальция нового поколения (амлодипин) могут иметь хорошие перспективы для лечения ХСН ("сверху" на ингибиторы АПФ).

В заключение представим данные о влиянии основных классов лекарственных препаратов на симптомы ХСН, качество жизни и прогноз больных с ХСН ().
Пользуясь представленной таблицей, можно выбрать оптимальный для каждой клинической ситуации препарат.
Однако, как хорошо известно, лечение ХСН это вопрос комплексной терапии. Мы выделили четыре основных вида комплексной терапии ХСН и оценили их влияние на длительность жизни пациентов с декомпенсацией сердечной деятельности (рис. 4).
Как видно, использование комбинации гликозидов с диуретиками, бывшей "золотым стандартом" в 60-е годы, обеспечивает среднюю продолжительность жизни больного с выраженной ХСН до 20,5 мес. Добавление к терапии вазодилататоров и переход к "золотому стандарту" 70-х годов, позволяет увеличить продолжительность жизни до 24,1 мес. Использование в качестве третьего препарата ингибитора АПФ, что стало "золотым стандартом" 80-х годов, позволяет увеличить среднюю продолжительность жизни больных до 31,9 мес. И, наконец, применение четверной терапии - гликозиды + диуретики + ингибиторы АПФ + b -блокаторы позволяет увеличить продолжительность жизни больных с ХСН еще больше - до 36 мес. Именно эту комбинацию можно назвать "золотым стандартом" 90-х годов, ее применение позволяет оптимально улучшать прогноз декомпенсированных больных.

Литература:

1. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью.// Москва, Инсайт, 1997, 77 с.
2. Stevenso n WG, Stewenson LW, Middlekauf HR, et al. Improving survival for patients with advanced heart failure: a study of 737 consecutive patients. J Am Coll Cardiol 1995;26:1417-23.

При сердечной недостаточности происходит нарушение функционирование деятельности данной системы. Большое значение в ее появление имеет недостаточность кровоснабжения мышцы сердца. Сердечная деятельность прекращает свое функционирование под влиянием многих факторов.

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. При острой сердечной недостаточности имеют значения заболевания сердечного характера. В том числе , .

При хронической сердечной недостаточности патологический процесс связан преимущественно с недостаточностью кровообращения. В развитии хронической сердечной недостаточности большое значение имеют три стадии заболевания. На первой стадии существенны признаки приспособляемости сердца к физической нагрузке.

Вторая стадия хронической недостаточности связана с преобладанием определенных патологических признаков после физической нагрузке. Третья стадия хронической сердечной недостаточности связана с необратимыми изменениями в организме.

Что это такое?

Сердечная недостаточность – острое или хроническое заболевание, вызванное патологическими изменениями в миокарде, застойными явлениями кровообращения. Осложнением острой сердечной недостаточности может стать и кардиогенный шок. Также острая стадия заболевания ведет к хронической стадии сердечной недостаточности.

Хроническая сердечная недостаточность характеризуется более серьезной симптоматикой. Данный патологический процесс может длиться на протяжении всей жизни больного. Требует принятия мер по профилактике тяжелых последствий для организма в целом.

Среди заболевших сердечной недостаточностью выделяют людей с превышенным порогом смертности. Также сердечная недостаточность может привести к инвалидности. Что также сопровождается снижением качества жизни.

Причины

Какова же основная этиология сердечной недостаточности? К основным причинам сердечной недостаточности относят патологии сердечно-сосудистой системы. В том числе причинами сердечной недостаточности являются:

• инфаркт миокарда;
• ишемическая болезнь сердца;
• ревматические пороки;
• повышенное артериальное давление;

Также следует отметить, что имеются предрасполагающие факторы к развитию сердечной недостаточности. При их устранении можно добиться снижения риска утяжеления болезни. К данным провоцирующим факторам относят:

• физическое перенапряжение;
• эмоциональное перенапряжение;

Спровоцировать сердечную недостаточность может прием определенных лекарственных препаратов. Ожирение может спровоцировать болезнь. В том числе провоцируют сердечную недостаточность вредные привычки, инфекционное поражение внутренней оболочки сердца.

Симптомы

Каковы же основные клинические признаки заболевания? К основным симптомам сердечной недостаточности относят приступы. Причем приступы развиваются как ответ на фактор, способствующий им. Например, стресс провоцирует приступ.

Приступ проявляется определенным набором симптоматики. К примеру, удушье, которое в основном возникает в ночное время суток. Больной при этом просыпается ночью в страхе.

Сердечной недостаточности свойственна симптоматика сердечной астмы. При этом различают группу клинических признаков. Клинические признаки проявляются следующим образом:

• нехватка воздуха;
• тахикардия;
• кашель;
• слабость;
• холодный пот.

Для больного при симптомах характерен определенный внешний вид. Кожа больного бледная. Выступает холодный пот, характерна одышка. При измерениях пульса прослеживается следующая тенденция:

• слабый пульс;
• частое наполнение пульса.

Отмечаются сердечные тона глухого характера. К тому же артериальное давление может снижаться. В легких отмечается жесткое дыхание, как весомый признак нарастающего отека легких.

Острая сердечная недостаточность может характеризоваться наличием отеков. Даже болевые ощущения локализуются в правом подреберье. Наблюдается пульсация шейных вен. Может присутствовать одышка, цианоз.

Хроническая сердечная недостаточность также включает набор определенных симптомов. Нередко возможно проявление одышки, удушья. А также отмечается цианоз кожных покровов, сухой кашель. Больной может ощущать повышенную утомляемость.

За более подробной информацией обращайтесь на сайт: сайт

Данный сайт является ознакомительным!

Диагностика

Диагностика обязательно должна быть своевременной. Так как сердечная недостаточность является вторичным признаком различных патологий. Преимущественно патологий, связанных с сердечно-сосудистыми нарушениями.

Диагностика в большинстве случаев основывается на сборе анамнеза. Анамнез включает сбор необходимых сведений, касающихся основного заболевания. Также рассматриваются клинические признаки и возможные причины, приведшие к данному состоянию.

Аускультация занимает не последнюю роль в диагностике сердечной недостаточности. При этом выслушиваются тоны сердечной деятельности, отмечается их ослабление. Диагностика также включает следующую методику:

• измерение газового состава крови;
• измерения уровня мочевины;
• измерение креатинина

Нередко прибегают к электрокардиограмме. Данное исследование позволяет определить недостаточность кровоснабжения миокарда. Для установления возможных причин сердечной недостаточности широко применяется эхокардиограмма.

Для более подробного исследования сердечной недостаточности применяют МРТ сердца. При этом нередко обнаруживается ишемическая болезнь сердца. А также диагностируются врожденные и , которые приводят к хронической сердечной недостаточности.

Для выявления патологии дыхательной системы, например, при отеке легких используют рентгенографию. Обнаруживаются застойные явления. Рентгенография обычно органов грудной клетки.

Если сердечная недостаточность развивается с наиболее тяжелым течением, то целесообразно применить ультразвуковую диагностику органов брюшной полости. В том числе проводиться диагностика печени, поджелудочной железы. На выявление патологических изменений.

Диагностика основана на консультации у специалистов. Это поможет не только поставить точный диагноз, но определить в дальнейшем тактику лечения. Лечение обязательно должно назначаться специалистом. В данном случае назначает лечение кардиолог.

Профилактика

Можно ли предупредить развитие сердечной недостаточности? Конечно, можно. Для этого необходимым условием профилактики сердечной недостаточности является устранение основного заболевания. В данном случае различные болезни, связанные с сердечной деятельностью.

Важным условием профилактики является устранение предрасполагающих факторов. Например, эмоциональное и физическое перенапряжение. Имеет значение образ жизни больного.

Для формирования здорового образа жизни необходимо отказаться от вредных привычек. Чрезмерное употребление алкоголя строго запрещено. Усиленное курение также необходимо исключить.

Для предупреждения сердечной недостаточности требуется целесообразное использование лекарственных препаратов. То есть бесконтрольное их применение располагает к заболеванию. Следует ознакомиться с препаратами, ведущими к сердечной недостаточности.

Также профилактика направлена на коррекцию веса. Именно избыточный вес может привести к сердечной недостаточности. Особенно, если уже имеются определенные болезни сердечного характера.

Широко применяется в профилактике также метод предупреждения определенных состояний. Например, при инфекционном поражении внутренней оболочки сердца, анемии. Следует исключить данное состояние.

Физическая нагрузка должна быть умеренной. По возможности важно ограничить тяжелый физический труд. Занятие лечебной физкультурой показано, однако, только под контролем специалиста.

Важным условием профилактики сердечной недостаточности является наблюдение у кардиолога. Больной уже имеющий признаки сердечной недостаточности должен наблюдаться у кардиолога. Во избежание тяжелых осложнений.

Для больных, имеющих признаки сердечной недостаточности целесообразно соблюдать методику лечебной терапии. Ни в коем случае не игнорировать ее! Также профилактика включает диспансеризацию.

Лечение

Лечебная терапия при сердечной недостаточности направлена на лечение основной патологии. Прежде всего, необходимо вылечить основное заболевание. Если же выявлены пороки сердца, то прибегают к хирургическому лечению.

При тяжелой острой и хронической недостаточности показан постельный режим. В том числе необходимо соблюдать физический и психический покой. Лечение также может быть направлено на соблюдение умеренных нагрузок.

Важным условием лечебной терапии является ограничение потребляемой жидкости. Следует также ограничить употребление соли. Обязательным условием является диета. Важно употреблять витамины и микроэлементы.

В особенности для сердца применяют магний и калий. Данные элементы способствуют улучшению сердечного функционирования. В том числе устраняют факторы, приведшие к заболеванию.

Широко используют в лечебной терапии медикаментозные препараты. К данным препаратам относят:

• сердечные гликозиды;
• вазодилататоры;
• нитраты;
• мочегонные;
• адреноблокаторы;
• препараты, препятствующие образованию тромбов;
• препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде.

Сердечные гликозиды улучшают функцию миокарда. Вазодилататоры понижают тонус сосудов. Нитраты улучшают кровенаполнение желудочков. Мочегонные необходимо использовать для уменьшения отеков.

Если развивается приступ сердечной недостаточности, то больного необходимо госпитализировать. При этом оказывают неотложную помощь:

• нитроглицерин;
• диуретики.

Если развивается массивное скопление жидкости в брюшной полости, то прибегают к плевральной пункции. При наличии кислородного голодания назначают лечение кислородом. А именно, оксигенотерапию.

У взрослых

Сердечная недостаточность у взрослых является наиболее тяжелым заболеванием. Развивается болезнь одинаково, как и у мужчин, так и у женщин. Сердечная недостаточность чаще всего диагностируется у лиц пожилого возраста.

Пожилые люди наиболее склонны к приступам сердечной недостаточности. Также к сердечной недостаточности склонны люди с повышенным артериальным давлением. Сердечная недостаточность у взрослых может быть следствием инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца.

Также в этиологии сердечной недостаточности у взрослых выделяют образ жизни. Преимущественно образ жизни с преобладанием вредных привычек. Например, чрезмерного употребления алкоголя, курения.

Также спровоцировать сердечную недостаточность могут некоторые факторы. В том числе лекарственные препараты. А также чрезмерные физические нагрузки. Обычно данные факторы касаются лиц мужского пола.

У женщин сердечная недостаточность может быть спровоцирована сильным эмоциональным стрессом. Так как именно женщины наиболее подвержены стрессовым ситуациям. Какова же симптоматика сердечной недостаточности у взрослых? К основным симптомам при данном состоянии относятся следующие признаки:

• удушье;
• одышка;
• цианоз;
• потливость;
• головокружение;

К тому же болезнь у взрослых может усугубляться отеком легких и признаками сердечной астмы. Что в данном случае ведет к определенной симптоматике. При этом требуется оказание неотложной помощи.

У детей

Сердечная недостаточность у детей определяется в зависимости от тяжести симптомов. В свою очередь симптоматика зависит от возраста ребенка, длительности приступа. А также от локализации патологического процесса.

К сердечной недостаточности у детей ведет врожденная патология. Например, пороки сердца. Это наиболее встречаемая причина заболевания. К провоцирующим факторам, вызывающим болезнь у детей относят:

• употребление жидкости в большом количестве;
• стрессы в школе;
• физические нагрузки.

Также отмечают определенную симптоматику у детей различных возрастов. Детям свойственны следующие клинические признаки:

• утомляемость;
• одышка;
• потемнение в глазах;
• головокружение;
• бледность кожных покровов
• кашель;
• тахикардия.

К тому же следует отметить, что ребенок при данном заболевании обеспокоен. Новорожденные дети склонны к срыгиваниям. Могут наблюдаться отеки. Также болезнь со временем усугубляется у детей.

Если вначале одышка наблюдалась только при физической нагрузке, то впоследствии одышка появилась в состоянии покоя. Наиболее тяжело протекает болезнь у новорожденных. У маленьких детей чаще диагностируются смертельные исходы.

У новорожденных детей отмечаются также определенные симптомы. К наиболее частым симптомам у детей относят:

• одышка;
• тахикардия;
• потливость;
• бледность;
• нарушение сна;
• хрипы.

Прогноз

При сердечной недостаточности прогноз чаще неблагоприятный. Это связано с развитием осложнений. В том числе с явлениями сердечной астмы и отека легких.

На прогноз при сердечной недостаточности оказывает влияние течение болезни. А также оказывают влияния методы лечения и образ жизни больного. Прогноз зависит и от профилактики осложнений.

Нередко сердечная недостаточность может быть связана с провоцирующими факторами. Поэтому необходимо устранить данные факторы. Это способствуют улучшению прогнозов.

Исход

Смертельные исходы не редкость при сердечной недостаточности. Они наблюдаются в большинстве случаев. Летальность при данном заболевании связана с тяжелым поражением не только сердца, но и других органов.

Выздоровление наблюдается крайне редко. Исход болезни может быть связан с переходом острой сердечной недостаточности в хроническую сердечную недостаточность. Это обычно связано с неправильным лечением.

На исход болезни оказывает влияние своевременная диагностика. В том числе имеет значение назначенная лечебная терапия. Лечение должно быть комплексным, включать методы диетотерапии.

Продолжительность жизни

При сердечной недостаточности значительно сокращается длительность жизни. Это связано не только со смертельными исходами. Но и с переходом болезни в хроническую форму.

Хроническая стадия сердечной недостаточности ведет не только к инвалидности. Но и к различным последствиям для всего организма человека. Поэтому при хроническом течении длительность жизни сокращается.

Продолжительность жизни увеличивается, если больной соблюдает лечебный процесс. Строго следует методам диетотерапии. И, конечно же, соблюдает здоровый образ жизни!

Хроническая сердечная недостаточность - заболевание, при котором в силу различных причин сердце не может обеспечить организм нужным количеством крови. Статистика показывает, что такое заболевание достаточно распространено, особенно среди женщин пожилого возраста. Некоторые пациенты при появлении симптомов сердечной недостаточности списывают их на общее старение организма. В результате на протяжении продолжительного времени не получают необходимого лечения, что нередко становится причиной летального исхода.

О том, как лечить сердечную недостаточность, написано очень много. Но очень важно сочетать медикаментозное лечение, которое назначает и врач, и адекватное поведение пациента. Больной должен полностью отказаться от таких вредных привычек как курение, чрезмерное потребление алкоголя. Нужно соблюдать диету с пониженным содержанием соли и поддерживать вес на нормальном уровне. Также очень важно наличие физической нагрузки, которая соответствует состоянию больного. Для организма одинаково вредно как ее полное отсутствие, так и перенапряжение.

Сердце представляет собой мышечный орган, работающий подобно насосу, перекачивающему кровь ко всем частям тела, и снабжающему органы и ткани кислородом и необходимыми питательными веществами.

При нарушении способности сердца перекачивать кровь развивается сердечная недостаточность.

Сердечный цикл состоит из диастолы и систолы. Во время диастолы желудочки – сердечные камеры, расслабляются и наполняются кровью, поступающей из предсердий. В период систолы желудочки изгоняют, содержащуюся в них кровь в лёгочный ствол и аорту. При невозможности выбросить из желудочка необходимое количество крови развивается систолическая сердечная недостаточность. В том случае, если желудочек неспособен расслабиться, для того чтобы полностью заполниться кровью, возникает диастолическая сердечная недостаточность.

Поражение сердца может быть правосторонним - правосторонняя сердечная недостаточность, связана с перегрузкой правого желудочка; левосторонним - левосторонняя сердечная недостаточность - появляется в результате перегрузки левого желудочка.

Левый желудочек является главной насосной камерой, и возникновение сердечной недостаточности обычно начинается с левой стороны, однако чаще всего патологический процесс затрагивает оба желудочка сердца.
При нарушении насосной функции миокарда, жидкость может накапливаться в легких, печени, желудочно-кишечном тракте, руках и ногах. Это называется застойной сердечной недостаточностью.

Различают хроническую и острую сердечную недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность возникает как следствие сердечнососудистых заболеваний, имеет длительное течение и прогрессирует со временем. Поврежденные ткани изменяют свою плотность и структуру, так что сердце уже не справляется в полной мере с функцией по перекачиванию крови.

Острая сердечная недостаточность развивается обычно внезапно, в течение короткого периода времени усиливается одышка, дыхание становится учащенным и свистящим, кожа синеет, подскакивает артериальное давление, на губах может появиться пенистая розоватая мокрота. Это состояние представляет собой серьёзную угрозу для жизни больного и требует срочной госпитализации в реанимацию.
Причиной острой сердечной недостаточности являются такие факторы, как инфаркт миокарда, тромб в легких, аллергические реакции тяжелая инфекция и т.д..
Патологические процессы, повреждающие сердечную мышцу, как правило, являются необратимыми, но здоровый образ жизни, медикаментозная терапия, постоянные наблюдения у врача-кардиолога позволяют контролировать физическое состояние, улучшать его показатели и сохранять полноценное качество жизни.

Признаки и симптомы сердечной недостаточности

Симптомы сердечной недостаточности проявляются не сразу. Первоначально они могут заявлять о себе только при физической нагрузке, со временем, возможно, вы обнаружите, проблемы с дыханием и другие симптомы даже в период отдыха.

Симптомы хронической сердечной недостаточности:

Отеки на ногах, лодыжках иногда на животе;Прибавка в весе из-за задержки жидкости;
- Одышка и кашель;
- Учащенное сердцебиение;
- Позывы к мочеиспусканию ночью;
- Утомляемость, слабость, головокружение;
- Потеря аппетита;
- Затрудненное дыхание во время физической активности или после того, как вы ляжете;
- Увеличение печени;
- Ночные пробуждения из-за одышки;
- Снижение работоспособности;
- Сложности с концентрацией внимания.

При длительной сердечной недостаточности проявляется большее число симптомов, и они, как правило, ярче выражены.

Причины сердечной недостаточности

К сердечной недостаточности могут привести любые заболевания сердца. Поврежденные ткани становятся более жёсткими и уплотненными, и сердце уже не справляется в полной мере с функцией по перекачиванию крови.

Распространенные причины возникновения сердечной недостаточности:

Ишемическая болезнь сердца, сужение мелких кровеносных сосудов, которые снабжают кровью и кислородом сердечную мышцу;
- Высокое кровяное давление , которое не контролируется;
- Врожденные пороки сердца;
- Сердечный приступ;
- Поражение клапанов сердца;
- Инфекции, ослабляющие сердечную мышцу;
- Аритмии;
- Амилоидоз;
- Эмфизема;
- Гиперфункция щитовидной железы;
- Саркоидоз;
- Тяжелая анемия ;
- Высокое содержание железа в организме;
- Заболевания щитовидной железы;
- Кардиомиопатия (поражение сердечной мышцы, вызванное инфекцией, такими заболеваниями, как ревматоидный артрит или волчанка, а также злоупотреблением алкоголя или наркотиками)
- Миокардит (воспаление сердца, вызванное вирусной инфекцией).

Факторы риска сердечной недостаточности

Существует высокий риск развития сердечной недостаточности, если у вас:

- Гипертоническая болезнь ;
- Диабет ;
- Есть любые заболевания сердца, и вы перенесли сердечный приступ;
- Избыточный вес ;
- Ортопноэ;
- Принимаете определенные лекарства;
- Злоупотребляете алкоголем, курением или употребляете наркотики.

Диагностика сердечной недостаточности

Диагностика заболевания включает в себя комплексный подход.

- Физический осмотр. При физическом осмотре больного осматривается грудная клетка. Прослушивается работа сердца и легких. Лечащий врач обследует вас на признаки сердечной недостаточности:

Учащенное или затрудненное дыхание;
- Отеки на руках и ногах;
- Расширенные вены на шее;
- Специфические звуки от скопления жидкости в легких;
- Скопление жидкости в брюшной полости;
- Скопление жидкости в печени, которое выражается её болезненностью;
- Неравномерное или учащенное сердцебиение и необычные шумы в сердце.

Исследования. Диагностические тесты на определение сердечной недостаточности:

Анализы крови, для проверки работы почек и щитовидной железы;
- Эхокардиограмма: позволяет определить вид сердечной недостаточности - систолическая или диастолическая сердечная недостаточность;
- Определение фракции выброса, чтобы увидеть, как много крови ваше сердце способно откачивать;
- Электрокардиограмма (ЭКГ) - выявляет проблемы сердечного ритма;
- Томография позволяет определить степень повреждения сердечной мышцы, и насколько хорошо сердце способно перекачивать кровь;
- Коронарная ангиография - выявляет суженные артерии.
- Рентген грудной клетки позволяет определить, имеет ли место расширение сердца и скопление жидкости в легких - два фактора, которые часто сопутствуют сердечной недостаточности.

Лечение сердечной недостаточности

Лекарственная терапия может значительно облегчить работу сердца: расширить кровеносные сосуды, нормализовать сердечный ритм, пополнить необходимый калий, уменьшить риск сердечных повреждений, избавить организм от лишней жидкости и соли.

Лекарственные препараты для лечения сердечной недостаточности

Целью лекарственной терапии при сердечной недостаточности является:

Свести к минимуму клинические симптомы, такие как повышенная утомляемость, аритмии, одышка, отеки и т.д.;
- защитить сосуды, сердце, почки, головной мозг от повреждений;
- улучшить качество жизни;
- уменьшить количество госпитализаций и продлить жизнь.

К основным лекарственным средствам, применяемым для лечения сердечной недостаточности, относятся: Ингибиторы АПФ (иАПФ), сердечные гликозиды, b-адреноблокаторы, диуретики, антиангинальные средства.

- Ингибиторы АПФ. Эти препараты способствуют усилению коронарного кровотока, при долгом применении приводят к снижению выраженности гипертрофии миокарда. Они расширяют кровеносные сосуды, снижая артериальное давление, и облегчают работу сердца по перекачиванию крови.

Ингибиторы АПФ включают в себя:

Беназеприл (Лотензин);
- Каптоприл (Капотен);
- Фозиноприла (Моноприл);
- Лизиноприл (Зестрилl);
- Эналаприл (Вазотек).

- Антагонисты рецепторов ангиотензина II. Для пациентов, которые не могут принимать ингибиторы АПФ, хорошей альтернативой являются антагонисты рецепторов ангиотензина II(БРА):

Ирбесартан (Авапро);
- Кандесартан (Атаканд);
- Лозартан (Козаар);
- Валсартан (Диован).

- Сердечные гликозиды увеличивает силу сердечных сокращений, помогая сердцу перекачивать больше крови, улучшают диурез (мочевыведение), помогают лучше переносить физическую нагрузку, способствуют улучшению клинической симптоматики и замедлению прогрессирования болезни. Они являются очень эффективными препаратами, однако применять их надо с большой осторожностью и под наблюдением врача.

К этой группе препаратов относятся:

Дигоксин;
- Строфантин;
- Ккоргликон.

- b-адреноблокаторы – способствуют снижению сердечных сокращений, улучшают кровообращение, снижают кровяное давление.
Бета-блокаторы включают в себя:

Ацебутолол (Сектрал);
- Атенолол (Тенормин);
- Бисопролол (Зебета);
- Карведилол (Корег);
- Пропранолол (Индерал);
- Метопролол (Лопресор).

- Диуретики. Диуретики или мочегонные средства выводят лишнюю жидкость из организма, устраняя тем самым отеки и уменьшая нагрузку на сердце. Существуют различные типы мочегонных средств (петлевые, тиазидные, тиазидоподобные). Негативным свойством диуретиков является то, что они кроме воды выводят из организма магний и калий, недостаток которых может ухудшить состояние больного. Поэтому при использовании мочегонных средств необходимо восполнять недостаток этих микроэлементов.

К наиболее попупулярным мочегонным средствам можно отнести:

Тиазиды: хлоротиазид, хлорталидон, индапамид, гидрохлортиазид, метолазон.
- Петлевые диуретики: буметанид, фуросемид (лазикс), торасемид.
- Калийсберегающие диуретики: амилорид, спиронолактон, триамтерен.

Выпускаются также мочегонные средства, которые содержат комбинацию из 2 и более препаратов.
Во время приёма мочегонных средств, необходимо проверять работу почек и контролировать уровень содержания калия.
Из-за увеличения частоты мочеиспускания старайтесь не принимать диуретики на ночь. Принимайте их каждый день в одно и то же время.

- Антиангинальные средства - расширяют сосуды, способствуют уменьшению потребности сердца в кислороде и в тоже время увеличивают его доставку, приводят к снижению напряжения стенок желудочков, вызывают понижение давления в малом круге кровообращения, улучшают систолическую функцию сердца.

Изосорбида динитрат;
- Гидралазина гидрохлорид.

Лекарственные препараты, которые могут ухудшить работу сердца:

Ибупрофен (Адвил, Мотрин);
- Напроксен ((Алеве, Напросин);
- Силденафил (Виагра);
- Тадалафил (Сиалис);
- Варденафил (Левитра).

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

- Коронарное шунтирование или ангиопластика со стентированием или без - позволяет улучшить приток крови к поврежденной или ослабленной сердечной мышце.
- Хирургия клапанов сердца.
- Кардиостимуляторы позволяют поддерживать стабильный ритм сердца.
- Дефибриллятор - медицинский прибор, который посредством электрических импульсов, устраняет опасные для жизни неправильные сердечные ритмы.
- Трансплантация сердца.

Терминальная стадия сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность – это хроническое состояние, которое может ухудшиться с течением времени. У некоторых людей развивается тяжелая сердечная недостаточность, при которой лекарственная терапия, и другие, включая хирургические методы, уже не эффективны.

Многие больные подвержены риску смертельного исхода заболевания. На этом этапе обычно требуется пересадка сердца.
В период ожидания трансплантации сердца многие пациенты нуждаются в использовании специальных устройств, таких как:

Имплантированный дефибриллятор для восстановления нормального сердечного ритма;
-интрабаллонный насос (ВАК), поддерживающий функции сердца;
- искусственный левый желудочек – позволяющий продлить жизнь больного и улучшить её качество.

Питание и пищевые добавки при сердечной недостаточности

Подбор дополнительных пищевых добавок для больных с сердечной недостаточностью должен проводится совместно с врачом-кардиологом, учитывая все особенности индивидуального течения заболевания.

- Магний необходим для поддержания здоровья сердца. Этот микроэлемент особенно важен для нормального сердечного ритма и часто используется врачами для лечения нерегулярного сердцебиения (аритмий). Больные с сердечной недостаточностью часто подвержены риску развития аритмии. Кроме того, некоторые диуретики (мочегонные средства) могут привести к потере магния. По этой причине, врач может порекомендовать добавки, содержащие этот микроэлемент.

- Карнитин (500 мг 2 раза в день) - Некоторые ранние исследования показали, что добавки L-карнитина позволяют снизить вероятность развития сердечной недостаточности после инфаркта и улучшить состояние при физических нагрузках, если у вас уже есть сердечная недостаточность. Карнитин - вещество, которое помогает организму превращать жирные кислоты в энергию, используемую для мышечной работы всего организма.

- Коэнзим Q10 (CoQ10, 100 - 200 мг в день) - Уровень CoQ10 может быть низким у людей с сердечной недостаточностью. Ряд исследований показывают, что добавки CoQ10 могут помочь уменьшить отеки в ногах, улучшить дыхание за счет уменьшения жидкости в легких, и повысить толерантность организма к физической нагрузке у людей с сердечной недостаточностью. Однако серьёзных исследований в этой области не проводилось, поэтому в целях безопасности проконсультируйтесь со специалистом перед тем, как начать принимать эту добавку.

- Креатин является аминокислотой, вырабатываемой организмом. Содержится в основном в мышцах. По результатам некоторых исследований у больных, которые получали креатин в дополнение к основному лечению, наблюдалось улучшение работы мышц и их выносливость. Однако необходимы дополнительные исследования об эффективности креатина для больных сердечной недостаточностью.

- Витамин В1 (тиамин) Низкий уровень тиамина может способствовать развитию сердечной недостаточности. Пациенты с тяжелой сердечной недостаточностью могут потерять значительное количество веса, в том числе мышечной массы (так называемая кахексия), что является причиной дефицита многих питательных веществ, включая тиамин. Кроме того к потере тиамина может привести приём мочегонных препаратов.

- Аминокислоты Исследования показывают, что аминокислоты полезны для нормальной работы сердца, но необходимы исследования об эффективности их дополнительного приёма при сердечной недостаточности:

Аргинин делает организм выносливым к физическим нагрузкам, увеличивает содержание оксида азота в крови, улучшая кровообращение.
- Таурин способствует улучшению сократительной способности сердца, уменьшает объём левого желудочка.

Травы, применяемые при сердечной недостаточности

Использование трав для лечения сердечнососудистых заболеваний должно проводится с осторожностью, поскольку травы могут вызвать различные побочные эффекты и взаимодействовать с другими травами, пищевыми добавками и лекарственными препаратами. По этой причине лечение травами должно осуществляться только под наблюдением врача - кардиолога.

Боярышник. Цветы и ягоды традиционно используются для лечения нарушения сердечного ритма, гипертонии, боли в груди, атеросклероза (затвердение артерий) и сердечной недостаточности. Несколько научных исследований показывают, что боярышник улучшает способность сердца перекачивать кровь у людей с сердечной недостаточностью. Кроме того, значительно улучшает симптомы (уменьшает одышку и усталость), однако существует мало исследований о взаимодействии боярышника с другими лекарствами.

Гидрастис канадский, берберин (300 - 500 мг 4 раза в день) способствует расширению кровеносных сосудов. В одном из исследований, у пациентов, принимавших это растение наряду с основным лечением в течение 8 недель наблюдалось улучшение сердечной функции.

Образ жизни при сердечной недостаточности

Ищите продукты с надписью "с низким содержанием натрия", "без натрия", "без добавления соли", или "несоленое". Проверьте общее содержание натрия на этикетках продуктов. Будьте особенно осторожны при покупке консервов, а также упакованных и замороженных продуктов.
- Вместо соли используйте перец, чеснок, лимон или другие специи, - они придадут аромат. Будьте осторожны при использовании упакованных смесей из специй, поскольку они часто содержат соль или такие добавки как, как глутамат натрия, негативно влияющие на здоровье.
- Избегайте продуктов с высоким содержанием натрия: анчоусы, колбасы, бекон, хот-доги, сосиски, ветчину, салями, оливки, соленые огурцы, квашеную капусту, сою, солёные сыры.
- Отдавайте предпочтение продуктам, приготовленным на пару, печеным, вареным без добавления соли, соуса или сыра.
- Используйте масло и уксус вместо заправки к салатам.
- В качестве десерта ешьте свежие фрукты или шербет.

Ограничение потребления жидкости. Советы для ограничения жидкости:

Ограничьте употребление блюд, содержащих бульоны.
- Для чая, соков и других напитков используйте небольшую чашку. Старайтесь не употреблять продуктов, которые могут вызвать жажду;
- Если вы хотите пить, попробуйте использовать жевательную резинку, прополоскать рот холодной водой, или сосать ломтик лимона или небольшие кусочки льда;
- Обязательно записывайте, сколько вы пьете жидкости в течение дня;
- Помните, что употребление продуктов, содержащих большое количество соли, усиливает жажду. Соль к тому же способствует задержанию жидкости в организме. Многие продукты содержат "скрытую соль".

- Контроль веса . Контролируйте свой вес, похудейте, если это необходимо и возможно, и избегайте увеличения веса в дальнейшем:

Для того чтобы контролировать количество жидкости в организме, взвешивайтесь каждое утро перед едой и после посещения ванной комнаты. Заведите дневник и записывайте туда каждый раз свой вес, отслеживайте все изменения.
- Обратитесь к врачу, если ваш вес растет более чем на 1кг -1,5 кг. в день или 3 кг в неделю. Также обратитесь к врачу, если вы сильно потеряли в весе.

Узнайте у врача, какой пульс является для вас нормальным.
- Каждый день измеряйте свой пульс в области запястья ниже основания большого пальца. Найдите пульс с помощью указательного и среднего пальца. Посчитайте количество ударов за 30 секунд и умножьте их на два. Это и есть ваш пульс.
Для измерения пульса вы можете использовать специальные приборы.

- Измерение артериального давления . Следите за своим артериальным давлением в домашних условиях. Существуют разные виды тонометров для измерения давления: электронные (автоматические), полуавтоматические, механические, а также ртутные тонометры.
Людям пожилого возраста лучше приобретать тонометры, имеющие на дисплее крупные символы; пациентам, страдающим нарушениями сердечного ритма, необходим тонометр, оснащенный функцией определяющей аритмии.
Существуют тонометры для больных со слабым зрением, озвучивающим результаты измерения. При частом измерении артериального давления лучше приобрести автоматический тонометр.
При покупке тонометра обратите внимание на то, чтобы манжета прибора соответствовала размеру вашей руки.

Следите за правильностью измерения давления:

Прежде, чем начнете измерять давление, отдохните в течение нескольких минут.
- Перед процедурой измерения воздержитесь от напитков содержащих кофеин (чай, кофе, кола и т.д.)
- Сядьте удобно, облокотившись на спинку стула, не скрещивайте ноги.
- Не разговаривайте во время измерения.
- Предварительно опорожните мочевой пузырь.
- Недопустимо измерение давления через одежду.
- Манжету оберните вокруг предплечья, центр надувного мешка должен быть на уровне плечевой артерии.

Прогноз и осложнения сердечной недостаточности

Возможные осложнения включают в себя:

Отек легких (накопление жидкости в легких);
- Развитие острой сосудистой недостаточности (обморок, шок, коллапс);
- Нарушения сердечного ритма (в том числе фатальные аритмии).

Сердечная недостаточность может внезапно ухудшиться в связи с:

Стенокардией;
- Использованием продуктов с высоким содержанием соли;
- Сердечным приступом;
- Инфекциями или другими заболеваниями;
- Неправильным приёмом лекарств.

Когда вызывать врача при сердечной недостаточности?

При появлении следующих симптомов необходимо срочно обратиться к врачу:

Слабость;
- Одышка во время физической активности или в состоянии покоя;
- Проблемы с дыханием и хрипы;
- Кашель, который не проходит. Он может быть сухим и влажным, а также с розовыми, пенистыми выделениями;
- Отеки ног, лодыжек и т.д.;
- Частые мочеиспускания, особенно в ночное время;
- Быстрая прибавка или потеря веса;
- Боль в области живота;
- Ваш пульс или сердцебиение стали очень медленными или очень быстрыми.

Следующие симптомы требуют неотложного вызова скорой помощи:

Обморок;
- Быстрое и нерегулярное сердцебиение (особенно, совместно с другими симптомами);
- Тяжелая или острая боль в грудной клетке.

Сердечная недостаточность является серьезным расстройством, которое приводит к снижению продолжительности жизни. Однако результаты исследований показали, что сердечную недостаточность можно контролировать при помощи лекарственной терапии и здоровых привычек, сохраняя при этом высокое качество жизни. Для этого необходимо придерживаться простых правил:

- Имея сердечную недостаточность, как можно чаще проходите медицинский осмотр, желательно каждые 3 до 6 месяцев.
- Вам необходимо посещать специальные реабилитационные центры и школы для больных с сердечнососудистыми заболеваниями. Там вы узнаете, как постепенно увеличивать тренировки и обучитесь знаниям по сохранению здоровья сердца. Обучитесь алгоритму действий в критических ситуациях.
- Выбирайте работу с минимальной физической нагрузкой.
- Не принимайте лекарственные средства (силденафил (Виагра), варденафил (Левитра), тадалафил (Сиалис)), действующие на эрекцию без согласования с врачом.
- Делайте прививки от гриппа каждый год.
- Регулярно проходите лабораторные тесты на уровень содержание натрия и калия, а также проверяйте работу почек.
- Постоянно следите за изменениями в работе сердца: кровяное давление, пульс и т.д.
- Придерживайтесь правильного питания, контролируйте вес и т.д. Прибавка в весе особенно за короткое время может свидетельствовать о наличии лишней жидкости в организме и об ухудшении работы сердца.
- Ограничьте количество потребляемой соли, не более 2000 мг натрия в день. Ваш врач может также попросить вас сократить употребление жидкости в течение дня.
- Откажитесь совсем или сильно ограничьте употребление алкоголя.
- Полностью откажитесь от курения.
- Формируйте здоровые привычки.
- Больше употребляйте в пищу фруктов и овощей.
- Будьте активны. Больше ходите пешком, хороший вариант – езда на велосипеде или занятия на велотренажере.
- Если пешие прогулки для вас небезопасны, спросите у врача, какие упражнения вы можете делать сидя в кресле.
- При ухудшении состояния, появлении отеков, плохого самочувствия откажитесь от физических нагрузок.
- Контролируйте уровень холестерина в крови.
- Посещайте группу ЛФК или другую медицинскую группу для больных сердечнососудистыми заболеваниями.
- Ищите духовной и психологической поддержки в церкви, у психолога и т.д.
- Старайтесь больше отдыхать, особенно после еды, физических тренировок или другой деятельности. Это позволит вашему сердцу также отдохнуть.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – важная проблема современного здравоохранения. Количество пациентов с ХСН в общей популяции составляет, как минимум, 10 млн человек в странах Европы и около 5 млн – Северной Америки . В связи с увеличением частоты и распространенности данной патологии с возрастом ХСН становится одной из основных причин смертности и госпитализации лиц пожилого возраста.

Н.П. Копица, Н.В. Белая, Н.В. Титаренко, Институт терапии имени Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

В последние годы количество больных, которые достигают терминальной стадии ХСН, постоянно растет, что является следствием увеличения продолжительности жизни благодаря улучшению лечения. Данная группа пациентов относится к стадии D по классификации Американского колледжа кардиологов/Американской ассоциации кардиологов и к III-IV функциональному классу (ФК) по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), характеризуется наличием структурных изменений в миокарде и резко выраженных симптомов сердечной недостаточности (СН) в покое или при минимальной физической нагрузке, несмотря на максимальную медикаментозную терапию согласно существующим рекомендациям (таблица). Среди больных данной категории смертность в течение года составляет около 50%, поэтому такие пациенты нуждаются в специальных терапевтических вмешательствах . Методы лечения должны предотвращать ухудшение течения ХСН в виде ишемии миокарда, тахи- и брадиаритмий, клапанной регургитации, легочной эмболии, инфекции или почечной дисфункции.

Фармакологическая терапия терминальной ХСН

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) рекомендуют как препараты первой линии всем пациентам со сниженной систолической функцией левого желудочка (ЛЖ) (фракция выброса [ФВ] < 35-40%) независимо от клинических симптомов (I-IV ФК по NYHA), кроме наличия противопоказаний (таблица). В ходе нескольких широкомасштабных клинических исследований показано, что иАПФ улучшают течение заболевания, снижают частоту госпитализаций и смертельных исходов . Более того, препараты назначают пациентам, у которых ХСН развилась в результате острого инфаркта миокарда, что увеличивает выживаемость и уменьшает частоту повторных инфарктов и госпитализаций. Применяемые дозы иАПФ нельзя уменьшать на основании улучшения симптомов, их необходимо титровать до целевых, эффективность которых доказана в широкомасштабных контролируемых плацебо исследованиях. Лечение должно тщательно контролироваться путем регулярного измерения артериального давления (в положении стоя и лежа), а также определения показателей функции почек, электролитов крови (особенно калия). У пациентов с толерантностью к иАПФ в качестве альтернативы могут использоваться антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II) для уменьшения заболеваемости и смертности .

Фармакотерапия терминальной ХСН

Цель 1. Снижение заболеваемости и смертности

Ингибиторы АПФ
АРА II (при наличии толерантности к иАПФ, или в сочетании с иАПФ при сохранении симптомов ХСН)
Селективные β-адреноблокаторы
Антагонисты альдостерона

Цель 2. Контроль симптомов

Цель 3. Симптоматическая терапия

Опиоиды, антидепрессанты, анксиолитики
Кислород
Кратковременно негликозидные инотропные средства

Если, несмотря на оптимальное лечение, включая иАПФ, симптомы ХСН сохраняются, назначают АРА II в сочетании с иАПФ, что приводит к дополнительному снижению сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости . Однако повышение частоты гипотензии, почечной дисфункции и гиперкалиемии при сочетанной терапии требует тщательного контроля этих показателей.

Пациентам с терминальной стадией ХСН и задержкой жидкости, а также, если таковые наблюдались раньше, иАПФ необходимо назначать с диуретиками, которые обычно быстро уменьшают одышку, повышают толерантность к физической нагрузке, эффективно сказываются на выживаемости пациентов. Терминальная стадия ХСН, как правило, требует назначения петлевых диуретиков, которые используются в комбинации с тиазидами при лечении рефрактерной задержки жидкости благодаря синергизму действия. Дополнительно к стандартной терапии иАПФ и диуретиками пациентам с симптомами стабильной систолической ХСН (II-IV ФК по NYHA) назначают β-адреноблокаторы при отсутствии противопоказаний . Результаты нескольких крупномасштабных клинических исследований показали, что β-адрено-блокаторы (карведилол, бисопролол, метопролол) снижают частоту госпитализаций и смертельных исходов, а также ФК ХСН . Лечение β-адреноблокаторами стабильной СН следует начинать при отсутствии признаков задержки жидкости с очень низких доз, которые необходимо титровать до целевых, использовавшихся в широкомасштабных клинических исследованиях, или до максимально переносимых. Пациенты нуждаются в контроле показателей задержки жидкости, уровня артериального давления и частоты пульса.

Пациентам с прогрессирующей ХСН (II-IV ФК по NYHA) рекомендован прием антагонистов рецепторов альдостерона в сочетании с иАПФ, β-адреноблокаторами и диуретиками. Как показано в исследованиях RALES и EPHESUS, они повышают выживаемость и снижают заболеваемость . При этом должен осуществляться контроль за содержанием уровня калия, функцией почек и показателями задержки жидкости, а также за развитием гинекомастии в случае со спиронолактоном.

При отсутствии противопоказаний сердечные гликозиды назначают для контроля сердечного ритма у больных с симптомами СН (I-IV ФК по NYHA) с тахиаритмией за счет фибрилляции предсердий при адекватной дозе β-адреноблокаторов . Комбинация сердечных гликозидов с β-адреноблокаторами более эффективна, чем терапия каждым препаратом в отдельности. У пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ < 35-40%) и синусовым ритмом, у которых сохраняются симптомы ХСН при лечении иАПФ, β-адреноблокаторами, диуретиками и ингибиторами рецепторов альдостерона, дополнительная терапия сердечными гликозидами в небольших дозах (концентрация в сыворотке крови дигоксина – 0,5-0,8 нг/мл) может улучшить симптомы и уменьшить частоту госпитализаций. Однако применение сердечных гликозидов не снижает летальности . При этом должен осуществляться контроль за частотой сердечных сокращений, атриовентрикулярной проводимостью и уровнем калия, а также функцией почек, поскольку дигоксин элиминируется при помощи почечной экскреции.

При частых наджелудочковых и желудочковых аритмиях при СН эффективен антиаритмический препарат III класса – амиодарон, который может восстанавливать и удерживать синусовый ритм или улучшать исход электрической кардиоверсии у пациентов с фибрилляцией предсердий . Лечение амиодароном нейтрально влияет на летальность и не назначается для первичной профилактики желудочковых аритмий. Его преимущества должны сопоставляться с потенциально серьезными побочными эффектами, включая гипер- и гипотиреоидизм, накопление в роговице, кожную фотосенсибилизацию, гепатит, легочной фиброз. Дофетилид – новый антиаритмический препарат III класса без негативного влияния на смертность у пациентов с ХСН, у которых польза должна сопоставляться с повышенным риском развития двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии .

Антикоагулянты применяют у больных ХСН при наличии фибрилляции предсердий, тромбоэмболии в анамнезе, с подвижным тромбом в ЛЖ или сопутствующим инфарктом миокарда .

Инотропные средства, такие как агонисты β-адрено-рецепторов (добутамин) и ингибиторы фосфодиэстеразы (милринон, эноксимон), при повторном и длительном лечении повышают летальность и не рекомендуются для терапии ХСН. Негликозидные инотропные препараты можно периодически использовать в случаях выраженной сердечной декомпенсации с легочной недостаточностью и периферической гипоперфузией или как «мост» к трансплантации сердца . При этом могут наблюдаться осложнения лечения, такие как проаритмия или ишемия миокарда, влияние на прогноз остается неясным. Новый синтезатор кальция – левосимендан – улучшает симптомы ХСН с меньшими побочными эффектами, чем добутамин, у пациентов с выраженной дисфункцией ЛЖ . Вместе с тем, данные исследований REVIVE-II и SURVIVE по использованию левосимендана противоречивы . Таким образом, окончательная роль левосимендана в лечении XСН нуждается в дальнейшем изучении.

Для временного уменьшения симптомов пациентам с рефрактерной терминальной ХСН необходимо дальнейшее амбулаторное лечение . Хотя и не существует специфической роли прямых вазодилататоров в ведении систолической ХСН, комбинированная терапия гидролазином и изосорбида динитратом может уменьшать симптомы и течение ХСН, толерантной как к лечению иАПФ, так и АРАII .

В дополнение к базовой терапии ХСН нитраты снижают ангинозную боль и одышку, антагонисты кальция амлодипин и фелодипин используют для лечения рефрактерной артериальной гипертензии и стенокардии . Опиоиды применяют для уменьшения симптомов у пациентов с терминальной ХСН при отсутствии других терапевтических возможностей облегчить состояние больного .

Механическое и хирургическое лечение терминальной ХСН

Алгоритм лечения пациентов с терминальной стадией ХСН представлен на рисунке . У пациентов с ФВ < 35%, синусовым ритмом, блокадой левой ножки пучка Гиса или эхокардиографическими признаками желудочковой десинхронизации и длительностью комплекса QRS > 120 мс, у которых остаются симптомы ХСН (III-IV ФК по NYHA), несмотря на оптимальное медикаментозное лечение, ресинхронизация работы сердца (РРС) с использованием бивентрикулярной стимуляции уменьшает симптомы и повышает толерантность к физическим нагрузкам, снижает частоту госпитализаций и смертельных исходов . В исследовании COMPANION больные ХСН (III-IV ФК по NYHA) с ФВ < 35% и длительностью комплекса QRS > 120 мс были рандомизированы в группы с оптимальным медикаментозным лечением и в комбинации с РРС, или РРС с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором (ИКД) . Важно, что в то время, как смертность снижалась в обеих группах, значительных отличий в уровнях смертности между группами с РРС и РРС/ИКД не наблюдалось. Полученные данные свидетельствуют о том, что использование ИКД в комбинации с РРС должно базироваться на соответствующих показаниях .

Что касается вторичной профилактики внезапной смерти, то в ходе исследований установлено, что ИКД уменьшает летальность при повторяющихся остановках сердца у пациентов с подтвержденной желудочковой тахиаритмией . Для первичной профилактики внезапной коронарной смерти при оптимальном медикаментозном лечении ИКД используют для снижения летальности у пациентов с ФВ < 30% и перенесенным инфарктом миокарда (> 40 дней), а также с ишемической и неишемической СН (II-III ФК по NYHA) с ФВ < 35% . Эффективность ИКД зависит от времени имплантации. По результатам исследований MADIT II и SCD-HeFT, в ходе которых изучали выживаемость в течение года после имплантации КД, особых преимуществ этого метода не выявлено . Таким образом, решение об имплантации КД у пациентов со стадией D ХСН, которые имеют плохой прогноз и высокую частоту желудочковых аритмий, является комплексным и индивидуальным. Это важно, поскольку применение ИКД не повышает общей летальности, а способствует уменьшению частоты внезапной коронарной смерти и улучшает качество жизни. Важно, что ИКД или обычные пейсмейкеры с правожелудочковой стимуляцией способствуют ухудшению течения ХСН и левожелудочковой дисфункции, а также повышению частоты госпитализаций . Однако ИКД в сочетании с РРС у пациентов с выраженной ХСН (II-III ФК по NYHA) с ФВ ЛЖ 35% и длительностью комплекса QRS > 120 мс уменьшают клинические симптомы ХСН и снижают смертность .

Трансплантация сердца – установленный хирургический способ для лечения терминальной стадии ХСН, который улучшает толерантность к физическим нагрузкам, качество жизни и выживаемость по сравнению с консервативным лечением . Показания для трансплантации сердца были пересмотрены S.A. Hunt . Противопоказания включают наркотическую или алкогольную зависимость, отсутствие приверженности к терапии, серьезные неконтролируемые психические и сопутствующие заболевания (состояния после лечения злокачественных заболеваний в фазе ремиссии и в течение менее пяти лет после лечения, системные инфекции, выраженная почечная и печеночная недостаточность), стойкую легочную гипертензию . Отторжение аллотрансплантата сердца – серьезная проблема в течение первого года после трансплантации, долгосрочный прогноз в основном ограничен иммуносупрессией (инфекция, гипертензия, почечная недостаточность, злокачественные опухоли и васкулопатия трансплантата) . Таким образом, пятилетняя выживаемость у пациентов, перенесших трансплантацию сердца и получающих тройную иммуносупрессивную терапию, составляет 70-80% .

Данная процедура трансплантации сердца ограничена вследствие малого числа доноров и растущего количества реципиентов. Кратковременную гемодинамическую стабильность может обеспечить внутриаортальная баллонная контрпульсация. У пациентов с терминальной стадией ХСН, состояние которых слишком нестабильно для ожидания донорского сердца, в качестве «моста» к трансплантации может применяться искусственный ЛЖ, он улучшает качество жизни, частоту выживаемости в ожидании трансплантации и после нее . Как показано в исследованиях, у больных с терминальной стадией ХСН, которым невозможно провести трансплантацию сердца, имплантация искусственного ЛЖ улучшает выживаемость и качество жизни . Это позволяет использовать искусственный ЛЖ как альтернативу трансплантации. Осложнения имплантации искусственного ЛЖ включают инфекции, кровотечения, тромбоэмболию, а также поломку аппарата. Последние данные свидетельствуют о том, что выживаемость пациентов, которым имплантация искусственного ЛЖ проведена планово в ожидании трансплантации, лучше, чем когда эта процедура выполнена в ургентном порядке .

У больных с терминальной стадией ХСН и симптомами задержки жидкости, рефрактерными к диуретической терапии, гемофильтрация и гемодиализ могут обеспечить временное улучшение состояния . Исследования показали, что у пациентов с выраженной систолической дис-функцией ЛЖ и значительной относительной недостаточностью митрального клапана операция улучшает качество жизни и выживаемость . Аневризмэктомия ЛЖ показана больным ХСН в случае большой изолированной аневризмы . Согласно последним данным, другие хирургические процедуры, такие как кардиомиопластика или частичная вентрикулотомия (операция Батиста), не показаны для лечения ХСН .

Экспериментальные возможности

Ранние клинические исследования показали возможность трансплантации стволовых клеток и клеток-предшест-венников в сердце и продемонстрировали положительное влияние на функцию сердца и/или жизнеспособность миокарда . Однако небольшой масштаб исследований, малое число лиц контрольной группы, недостаточно изученный механизм функционирования трансплантированных клеток, недостаток информации о процедуре (оптимальный клеточный тип, количество клеток, время клеточной трансформации) и небезопасность некоторых клеток-предшественников в виде аритмогенности, связанной с имплантацией скелетных миобластов, делает необходимым проведение дальнейших фундаментальных исследований и инициации широкомасштабных рандомизированных двойных слепых контролируемых плацебо клинических исследований с определением конечных точек (включая смертность) для решения вопроса о роли клеточной терапии при ХСН.

Применение антагонистов рецепторов вазопрессина имело положительный гемодинамический эффект на ранних стадиях исследований, однако результаты длительных клинических исследований по определению их роли в лечении ХСН еще не получены. Новый вазодила-татор несиритид (рекомбинантный человеческий мозговой натрийуретический пептид) способен улучшать симптомы у пациентов с острой СН, не оказывая влияния на клинический исход. Однако в проведенных исследованиях эффект этого препарата на заболеваемость и смертность не выявлен . Ивабрадин – новый селективный и специфический ингибитор f-каналов синусового узла, снижающий частоту сердечных сокращений без отрицательного инотропного эффекта, в настоящее время оценивается в III фазе клинического исследования, в которое включены пациенты со стабильными заболеваниями коронарных артерий и систолической ХСН (исследование BEAUTIFUL).

Абсолютные и относительные показания для трансплантации сердца (в модификации S.A. Hunt)

Абсолютные показания

• Гемодинамическая нестабильность при ХСН
• Рефрактерный кардиогенный шок
• Документированная зависимость от инотропных средств для поддержания адекватной перфузии органов
• Пик VO 2 < 10 мл/кг/мин с достижением анаэробного метаболизма
• Выраженные симптомы ишемии, которые постоянно ограничивают повседневную активность и не могут быть устранены аортокоронарным шунтированием или перкутанными коронарными вмешательствами
• Рецидивирующие симптоматические желудочковые аритмии, рефрактерные ко всем терапевтическим средствам

• Пик VO 2 11-14 мл/кг/мин и выраженное ограничение дневной активности пациентов
• Рецидивирующая нестабильная стенокардия, не подлежащая другим интервенциям
• Рецидивирующая нестабильность баланса жидкости/ почечной функции, не связанная с нарушением приема медикаментов

• Низкая фракция выброса ЛЖ
• Наличие III или IV ФК ХСН
• Пик VO 2 > 15 мл/кг/мин без других показаний

Целью улучшения насосной функции ЛЖ при помощи хирургических методов является предотвращение дальнейшего его ремоделирования и уменьшение жесткости стенок миокарда. Это достигается при помощи таких методов, как миопластика и применение механической ограничивающей сетки Ancor, дающих многообещающие результаты, целесообразность применения которых при ХСН оценена в клинических исследованиях .

Литература

1. Норре U.С., Bohm M., Dietz R. et al. Current recommendations of the German Cardiac Society for the treatment of chronic heart failure // Leitlinien zur Therapie dcr chronischen Herzinsuffizienz. Z Kardiol. – 2005. – Vol. 94. – P. 488-509.
2. Swedberg K., Cleland J., Dargie H. et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005): The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology // Eur Heart J. – 2005. – Vol. 26. – P. 1115-1140.
3. Hunt S.A. ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure) // J Am Coll Cardiol. – 2005. – Vol. 46. – P. 1-82.
4. Cleland J.G., Gemmell I., Khand A. et al. Is the prognosis of heart failure improving? // Eur J Heart Fail. – 1999. – Vol. 1. – P. 229-241.
5. Bohm M., Werner N., Kindermann M. Drug treatment for chronic heart failure // Clin Res Cardiol. – 2006. – Vol. 95 (suppl 4). – P. 36-56.
6. Flather M., Yusuf S., Kober L. et al. Long-term ACE-inhibitor therapy in patients with heart failure or left-ventricular dysfunction: a systematic overview of data from individual patients: ACE-inhibitor Myocardial infarction Collaborative Group // Lancet. – 2000. – Vol. 355. – P. 1575-1581.
7. Granger С.В., McMurray J.J., Yusuf S. et al. Effects of candesar-tan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function intolerant to angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Alternative trial // Lancet. – 2003. – Vol. 362. – P. 772-776.
8. Cohn J.N., Tognoni G. A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan in chronic heart failure // N Engl J Med. – 2001. – Vol. 345. – P. 1667-1675.
9. McMurray J.J., Ostergren J., Swedberg K. et al. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function taking angiotensin converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Added trial // Lancet. – 2003. – Vol. 362. – P. 767-771.
10. BrophyJ.M., Joseph L., Rouleau J.L. Beta-blockers in congestive heart failure: a Bayesian meta-analysis // Ann Intern Med. – 2001. – Vol. 134. – P. 550-560.
11. Pitt В., Zannad F., Remme W.J. et al. The effect of spironolac-tone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure // N Engl J Med. – 1999. – Vol. 341. – P. 709-717.
12. Pitt В., Remme W., Zannad F. et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction // N Engl J Med. – 2003. – Vol. 348. – P. 1309-1321.
13. Khand A.U., Rankin A.C., Kaye G.C. et al. Systematic review of the management of atrial fibrillation in patients with heart failure // Eur Heart J. – 2000. – Vol. 21. – P. 614-632.
14. Digitalis Investigation Group. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure // N Engl J Med. – 1997. – Vol. 336. – P. 525-533.
15. Levy S., Breithardt G., Campbell R.W. et al. Atrial-fibrillation: current knowledge and recommendations for management. Working Group on Arrhythmias of the European Society of Cardiology // Eur Heart J. – 1998. – Vol. 19. – P. 1294-1320.
16. Torp-Pedersen C., Moller M., Bloch Thomsen P.E. et al. Dofetilide in patients with congestive heart failure and left ventricular dysfunction. Danish Investigations of Arrhythmia and Mortality on Dofetilide Study Group // N Engl J Med. – 1999. – Vol. 341. – P. 857-865.
17. Task Force on AHF. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of AH F: The Task Force on AH F of the European Society of Cardiology // Eur Heart J. – 2005. – Vol. 26. – P. 384-416.
18. Follath F., Cleland J.G., Just H. et al. Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low-output heart failure (the LIDO study): a randomized double-blind trial // Lancet. – 2002. – Vol. 360. – P. 196-202.
19. Cleland J.G., Freemantle N., Coletta A.P. et al. Clinical trials update from the American Heart Association: REPAIR-AMI, ASTA-MI, JELIS, MEGA, REVIVE-II, SURVIVE and PROACTIVE // Eur J Heart Fail. – 2006. – Vol. 8. – P. 105-110.
20. Hershberger R.E., Nauman D., Walker T.L. et al. Care processes and clinical outcomes of continuous outpatient support with inotropes (COSI) in patients with refractory endstage heart failure // J Card Fail. – 2003. – Vol. 9. – P. 188-191.
21. Cohn J.N., Archibald D.G., Phil M. et al. Effect of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure. Results of a Veterans Administration cooperation study // N Engl J Med. – 1986. – Vol. 314. – P. 1547-1552.
22. Taylor A.L., Ziesche S., Yancy С et al. Combination of isosor-bide dinitrate and hydralazine in blacks with heart failure // N Engl J Med. – 2004. – Vol. 351. – P. 2049-2057.
23. Bristow M.R., Saxon L.A., Boehmer J. et al. Comparison of Medical Therapy, Pacing and Defibrillation in Heart Failure (COMPANION) Investigators. Cardiac resynchronization therapy with or without implantable defibrillator in advanced chronic heart failure // N Engl J Med. – 2004. – Vol. 350. – P. 2140-2150.
24. Cleland J.G., Daubert J.C., Erdmann E. et al. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure // N Engl J Med. – 2005. – Vol. 352. – P. 1539-1549.
25. Gotze S., Butter C., Fleck E. Cardiac resynchronization therapy for heart failure-from experimental pacing to evidence-based therapy // Clin Res Cardiol. – 2006. – Vol. 95 (Suppl 4). – P. 18-35.
26. Lee D.S., Green L.D., Liu P.P. et al. Effectiveness of implantable defibrillators for preventing arrhythmic events and death // J Am Coll Cardiol. – 2003. – Vol. 41. – P. 1573-1582.
27. Moss A.J., Zareba W., Hall W.J. et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction // N Engl J Med. – 2002. – Vol. 346. – P. 877-883.
28. Bardy G.H., Lee K.L., Mark D.B. et al. Amiodarone or an implantable cardioverter defibrillator for congestive heart failure // N Engl J Med. – 2005. – Vol. 352. – P. 225-237.
29. Hosenpud J.D., Bennett L.E., Keck B.M. et al. The registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: sixteenth official report-1999 // J Heart Lung Transplant. – 1999. – Vol. 18. – P. 611-626.
30. El Banayosy A., Deng M., Loisance D.Y. et al. The European experience of Novacor left ventricular assist (LVAS) therapy as a bridge to transplant: a retrospective multi centre study // Eur J Cardiothorac Surg. – 1999. – Vol. 15. – P. 835-841.
31. Copeland J.G., Smith R.G., Arabia F.A. et al. Cardiac replacement with a total artificial heart as a bridge to transplantation // N Engl J Med. – 2004. – Vol. 351. – P. 859-867.
32. Rose E.A., Gelijns A.C, Moskowitz A.J. et al. Long-term mechanical left-ventricular assistance for end-stage heart failure. Randomized Evaluation of Mechanical Assistance for the Treatment of Congestive Heart Failure (REMATCH) Study Group // N Engl J Med. – 2001. – Vol. 345. – P. 1435-1443.
33. Deng M.C., Weyand M., Hammel D. et al. Selection and mana-gement of ventricular assist device patients: the Mucnster experience // J Heart Lung Transplant. – 2000. – Vol. 19 (Suppl 8). – P. 77-82.
34. Geha A.S., El-Zein C., Massad M.G. Mitral valve surgery in patients with ischemic and nonischemic dilated cardiomyopathy // Cardiology. – 2004. – Vol. 101. – P. 15-20.
35. Wollert K.C., Drexler H. Cell-based therapy for heart failure // Curr Opin Cardiol. – 2006. – Vol. 21. – P. 234-239.
36. Guccione J.M., Salahieh A., Moonly S.M. et al. Myosplint decreases wall stress without depressing function of the failing heart: a finite element model study // Ann Thorac Surg. – 2003. – Vol. 76. – P. 1171-1180.
37. Oz M.C., Konertz W.E., Kleber F.X. et al. Global surgical experience with the Acorn cardiac support device // J Thorac Cardiovasc Surg. – 2003. – Vol. 126. – P. 983-991.