Как изменяется кровоснабжение мышц при физической нагрузке. Кровообращение при выполнении физической нагрузки

ТЕМА ЛЕКЦИИ: « РЕГУЛЯЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ »

Местные механизмы регуляции:

Деятельности органов и тканей отвечает определенный уровень процессов расщепления органических соединений и связанная с ним потребность в кислороде. Кислород приносится к тканям только кровью и только кровью удаляются из тканей образованные в них продукты окисления. Отсюда выходит, что увеличенный прит о к крови, адекватный усиленному метаболизму, является обязательным условием длительной работы любого органа . На основе взаимосвязи между тканевой микроциркуляцией и состоянием клеток реализуются механизмы саморегуляции, которые обеспечивают соответствие между уровнем функции органа и его кровообращением.

В основе этих местных механизмов лежит тот факт, что продукты метаболизма способны расширять артериолы и увеличивать, в соответствии с деятельностью органа , количество открытых функционирующих капилляров.

П оддерживание базального тонуса

Гладкие мышцы стенок сосудов никогда не бывают полностью расслабленные. У них постоянно сохраняется некоторое напряжение - мышечный тонус. Тоническое состояние сопровождается изменением электрических характеристик и незначительным сокращением мышцы. Тонус гладких мышц обеспечивается двумя механизмами: миогенн ы м и нейрогуморальн ы м . Миогенная регуляция играет главную роль в поддержке сосудистого тонуса. Даже при полном отсутствии внешних нервных и гуморальных влияний продолжает сохраняться остаточный тонус сосудов, который получил название базального .

В основе базального тонуса лежит способность некоторых гладкомышечных клеток сосудов к спонтанной активности и распространению возбуждения от клетки к клетке, которая создает ритмические колебания тонуса. Она четко выражена в артериолах, прекапиллярных сфинктерах. Влияния, которые уменьшают уровень мембранного потенциала, увеличивают частоту спонтанных разрядов и амплитуду сокращения гладких мышц. Наоборот гиперполяризация мембраны ведет к исчезновению спонтанного возбуждения и мышечным сокращениям.

Метаболиты, которые производятся в тканях проявляют активное влияние на гладкомышечные клетки по принципу обратной связи. При повышении тонуса прекапиллярных сфинктеров, капиллярный кровоток уменьшается, соответственно увеличивается концентрация метоблит о в , которые проявляют со суди стосуживающее действие. Подобными эффектами владеют низкое напряжение кислорода и высокое углекислого газа, повышение концентрации ио нов водорода.

В ыраженность базального тонуса и разных сосудистых областях

Базальный тонус не одинаковий в разных областях сосудистого русла. Он больше всего выражен в сосудах органов с высоким уровнем метаболизма. Благодаря наличию базального тонуса и способности его к местной саморегуляции, сосуды этих участков могут поддерживать объемную скорость кровотока на постоянном уровне; независимо от колебаний системного артериального давления. Эта особенность наиболее четко выражена в сосудах почек, сердца, мозга.

Местные механизмы являются необходимым звеном регуляции кровообращения, хотя и недостаточной для того, чтобы обеспечить быстрые и значительные изменения кровообращения, возникающие в процессе приспособления организма к изменению среды. Последнее достигается благодаря координации местных самрегуляторных механизмов и центральной нейрогуморальной регуляции.

Нейрогуморальная регуляция системного кровообращения:

Чувствительная инервация сердца и сосудов представленная нервными окончаниями. Рецепторы за своей функцией разделяют на механорецепторы, реагирующие на смену артериального давления и хеморецепторы, чувствительные к изменению химического состава крови. Раздражителем механорецепторов является собственно не давление, а скорость и степень розтя жения стенки сосуда, нарастающими или пульсовыми колебаниями кровяного давления.

Ангиорецепторы размещены во всей сосудистой системе и составляют единое рецепторное поле, их на и б ольшее скопление находится в основных рефлексогенных зонах: аортальной, синокаротидн о й , в сосудах легочного круга кровообращения. В ответ на каждое систолич еское повышение артериального давления, механорецепторы этих зон генерируют залп импульсов, которые исчезают при диастолич еском снижении давления. Минимальный порог возбуждения механорецепторов - 40 мм рт.ст., максимальный - 200 мм рт.ст. Повышение давления выше этого уровня не ведет к дополнительному у чащен ию импульсации .

Аортальная рефлексогенная зона. Существование этой зоны было открыто И.Ционом и К.Людвигом в 1866 году. От механорецепторов дуги аорты чувствительная информация передается левым депресорним (аортальным) нервом, ветвью блуждающего нерва к продолговатому мозгу.

Участок каротидного синуса. Это место разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и внешнюю. Она была описана в 1923 г. Г.Герингом. Возбуждение от механорецепторов зоны каротидного синуса идет синокаротидн ы м нервом (ветвью языкоглоточного нерва) к продолговатому мозгу.

Сосуды легочного круга кровообращения. В сосудах малого круга кровообращения также есть механорецепторы. Выделяют три основных рецепторных зоны: ствол легочной артерии и ее бифуркация , легочные вены, мельчайшие сосуды. Основная регуляторная роль принадлежит рецепторной зоне ствола легочной артерии, откуда аф ф ерентна информация блуждающим нервом поступает к продолговатому мозгу.

Важное значение в регуляции системного кровообращения, кроме механорецепторов играют и хеморецепторы. Особенное регуляторное значение принадлежит хеморецепторам в аортальной и каротидной рефлексогенных зонах, их скопления названы соответственно аортальными и каротидными клубочками.

Хеморецепторы обнаружены также в сосудах сердца, селезенки, почек, костного мозга, органов пищеварения и др. Их физиологичная роль заключается в восприятии концентрации питательных веществ, гормонов, осмотического давления крови и передачи сигнала об их изменениях в ЦНС . Механо- и хеморецепторы размещены также в стенках венозного русла.

Центральные механизмы, которые регулируют взаимодействие между величиной сердечного выброса и тонусом сосудов, осуществляются за счет совокупности нервных структур, которые принято называть вазомоторным центром. Это понятие имеет объединительное функциональное значение, которое включает разные уровни центральной регуляции кровообращения с их иерархической подчиненностью. Структуры, которые относятся к вазомоторному центру, локализуются в спинном, продолговатом мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий.

Спинальний уровень регуляции. Нервные клетки, аксоны которых образуют сосудистосуживающие волокна, размещаются в боковых рогах грудных и первых поясничных сегментах спинного мозга. Эти нейроны поддерживают свой уровень возбудимости в основном за счет импульсов от вышележащих структур нервной системы.

Бульбарный уровень регуляции. Сосудистодвигательный центр продолговатого мозга является основным центром регуляции кровообращения. Размещен он на дне четвертого желудочка в его верхней части. Сосудистодвигательный центр разделяется на прессорну ю и депрессорну ю зоны.

Прессорная зона обеспечивает повышение артериального давления. Это связано с увеличением тонуса резистивних сосудов. Параллельно растут частота и сила сердечных сокращений и соответственно минутный объем кровотока.

Регуляторное влияние нейронов пресорной зоны, осуществляется путем повышения тонуса симпатической нервной системы на сосуды и сердце.

Депрессорная зона способствует снижению артериального давления, уменьшению деятельности сердца. Она является местом переключения импульсов, которые поступают сюда из механорецепторов рефлексогенных зон и вызывают центральное торможение тонических разрядов вазоконстриктор о в . Параллельно информация из этой зоны парасимпатическими нервами поступает к сердцу, которое сопровождается уменьшением его деятельности и снижением сердечного выброса крови. Кроме этого, депрессорная зона вызывает рефлекторное торможение нейронов прессорной зоны.

Разделение со суди стодвигательного центра на зоны достаточно условно, так как через взаимное перекрытие зон, определить их границ ы невозможно.

Состояние тонического возбуждения со суди стодвигательного центра регулируется импульсами, которые идут от сосудистых рефлексогенных зон. Кроме того, этот центр входит в состав ретикулярной формации продолговатого мозга, откуда также получает многочисленные коллатеральн ые возбуждения от всех проводящих путей.

Гипоталамический уровень регуляции. Центры гипоталамуса оказывают нисходящие влияния на со суди стодвигательный центр продолговатого мозга В гипоталамусе различают депресорну ю и пресорну ю зоны. Потому это дает основания рассматривать гипоталамич еский уровень как дублера основного бульбарного центра.

Корковый уровень регуляции. Влияние раздражения коры головного мозга на функции кровообращения впервые было установлено украинским физиологом В.Я.Данилевским. В настоящий момент определены зоны коры головного мозга, которые проявляют нисходящие влияния на основной центр продолговатого мозга. Эти влияния формируются в результате сопоставления информации, которая поступила в высшие отделы нервной системы от разных рецепторных зон. Они обеспечивают реализацию сердечно-сосудистого компонента эмоций, поведенческих реакций.

Нервный механизм эф ферентной регуляции кровообращения осуществляется, во-первых, при участии преганглионарніх симпатических нейронов, тела которых размещены в передних рогах грудного и поясничного отделов спинного мозга, а также постганглионарн ы х нейронов, которые лежат в пара- и превертебральных симпатических ганглиях.

Вторым компонентом является преганглионарн ые парасимпатические нейроны ядра блуждающего нерва, размещенного в продолговатом мозге, и ядра тазового нерва, которые расположены в крестцовом отделе спинного мозга, и их постганглионарн ые нейроны.

Третью часть для полых висцеральних органов составляют эф ферентн ые нейроны метасимпатич еской нервной системы, что локализуются в интрамуральных ганглиях их стенок.

Названные нейроны являют собой общий конечный путь от эф ферентн ы х и центральных влияний, которые через адренергические, холинергич еские и другие механизмы регуляции действуют на сердце и сосуды.

Эндокринное еферентна звено регуляции кровообращения в основном обеспечивается мозговым и корковым слоями надпочечных желез, задней частицей гипофиза, юкстагломерулярн ы м аппаратом почек.

Влияние адреналина и норадреналина, которые выделяются мозговым слоем надпочечных желез, определяется существованием разных типов адренорецепторов: альфа и бета. Взаимодействие гормона с альфа-адренорецептором вызывает сокращение стенки сосуда, из бета-адренорецептор о м - расслабления. Адреналин взаимодействует из альфа- и бета-адренорецепторами, норадреналин в основном с альфа-адренорецепторами. Адреналин владеет резким сосудистым действием. На артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек и легких он проявляет со суди стс уж ивающее влияние; на сосуды скелетных мышц, мозга и сердца расширяющее, способствуя этим перераспределению крови в организме. При физическом напряжении, эмоциональном возбуждении он способствует увеличению кровотока через скелетные мышцы, мозг, сердце.

Вазопрессин (антидиуретич еский гормон) - гормон задней частицы гипофиза, - вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, которое способствует улучшению питания мозговой ткани и сердечной мышцы.

Клетки юкстагломерулярного аппарата почек продуцируют фермент ренин в ответ на снижение почечной перфузии или рост влияния симпатической нервной системы. Он превращает ангиотензиноген, который синтезируется в печенке, в ангиотензин І. Ангиотензин І, под воздействием ангиотензинпре вращающего фермента в сосудах легких, превращается в ангиотензин II.

Ангиотензин владеет сильным вазоконстрикторн ым действием. Это объясняется наличием чувствительных к ангиотензину II рецепторов, в прекапиллярных артериолах, которые размещенны в организме неравномерно. Потому действие на сосуды в разных участках неодинаков ое. Системный со суди стосуживающий эффект сопровождается уменьшением кровотока в почках, кишках и коже и увеличением его в мозге, сердце и надпочечных железах. Однако очень большие дозы ангиотензина II могут вызывать сужение сосудов сердца и мозга. Установлено, что увеличение содержания ренин а и ангиотензина в крови усиливает ощущение жажды и наоборот. Кроме этого ангиотензин II непосредственно, или, превратившись в ангиотензин III, стимулирует выделение альдостерон а. Альдостерон, который производится в корковом слое надпочечных желез, владеет чрезвычайно высокой способностью усиливать обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина. Учитывая тесную взаимосвязь между ренином , ангиотензином и альдостероном их физиологические эффекты объединяют одним названием ренин-ангиотензин-альдостеронова система.

Недавно идентифицирован гормон предсердный натрийуретич еский фактор, который выделяется предсерд и ями в ответ на рост в них давления. В отличие от ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, предсердный натрийуретич еский фактор снижает артериальное давление. Считается, что он способен:

1. Повышать экскрецию почками натрия и воды (за счет увеличения фильтрации).

2. Уменьшать синтез ренин а и выделение альдостерон а.

3. Снижать выброс вазопресин а.

4. Вызывать прямую вазодилятацию .

Рефлекторные влияния из механорецепторов.

Импульсы от А-рецепторов предсерд ий повышают симпатический тонус. Именно возбуждение этих рецепторов ведет к увеличению частоты сердечных сокращений. В эксперименте это впервые воспроизвел Бейнбридж в 1915 году.

Рефлекторной реакцией, которая возникает при раздражении В-рецепторов предсерд ий является рост парасимпатического тонуса и соответственно уменьшения частоты сердечных сокращений.

Импульсы из механорецепторов предсерд ий особенно существенно влияют на сосуды почек, который проявляется усилением фильтрации крови.

Возбуждение от механорецепторов желудочков сердца поддерживает негативное хронотропн ое рефлекторное влияние блуждающих нервов на сердечный ритм и вызывает расширение сосудов. Раздражение механорецепторов аорты, каротидного синуса, ствола легочной артерии повышенным артериальным давлением ведет к рефлекторному снижению частоты сердечных сокращений и расширению сосудов. При снижении артериального давления частота импульсов в а ф ферентн ы х нервах уменьшается, что ведет к торможению центра блуждающего нерва и активирования симпатического отдела вегетативной нервной системы. Разряды в последнем у чащ а ются , что вызывает стимуляцию деятельности сердца и сужение сосудов. Кроме этого, может присоединяться и гормональный путь влияния: в результате интенсивного активирования симпатической нервной системы, усиливается выделение катехоламин о в из надпочечных желез, ренин а из юкста гломерулярного аппарата.

Рефлексы из артериа льных хеморецепторов. Рефлексы из хеморецепторов аортальных и синокаротидн ы х телец на сер дечно-с осуди стую систему нельзя отнести подобно рефлексам из механорецепторов, к истинной ауторегуляции кровообращения, они вызывают незначительные сдвиги в системе кровообращения. Адекватными раздражителями для хеморецепторов является снижение напряжения О 2 , повышения напряжения СО 2 и увеличение концентрации ионов Н + в крови. В обеспечении хеморецепторн ы х рефлексов принимают участие те же структуры, что и соответствующих механорецепторов. Вследствие этого возникает рефлекторное повышение частоты сердечных сокращений и сужение сосудов. И наоборот, при насыщении крови кислородом, снижении напряжения СО 2 и уменьшении концентрации ионов Н + возникает уменьшение частоты сердечных сокращений и расширение сосудов.

Гемодинамика при некоторых состояниях организма:

К ровообращение при изменении положения тела

Переход из горизонтального положения тела в вертикальное (ортостаз) ведет к изменению гидростатического давления в сосудистой системе. Действие силы притяжения утруждает возвращение крови к сердцу из вен, даже у здоровых лиц, при расслабленных мышцах ног, дополнительно задерживается от 300 до 800 мл крови. Вследствие этого венозное возвращение и соответственно ударный об ъ ем сердца снижается. Вследствие этого падает импульсация из механорецепторов аорты, каротидного синуса, ствола легочной артерии, которая ведет к сужению резистивн ы х и емкостных сосудов и росту частоты сердечных сокращений не более чем на 20 уд/мин. Систолическое артериальное давление кратковременно снижается (в первых 1-2 мин.) и возвращается к исходной величине, а диастолич еское - повышается не больше, чем на 10 мм рт.ст. Перемещению крови в сосуды при кратковременном стоянии и особенно при ходьбе, в норме препятствуют активное напряжение и сокращение мышц ног, что обеспечивает уменьшение емкости вен.

В случае недостаточности компенсаторных реакций на ортостатическую нагрузку развиваются ортостатические расстройства кровообращения, особенно опасные для головного мозга. Субъективно это проявляется головокружением, "потемнением" в глазах, возможная даже потеря сознания. При длительном ортостазе, через высокое гидростатическое давление, наблюдается избыточная фильтрация жидкой части крови в капиллярах, что ведет к некоторой гемоконцентрации , снижению объема циркулирующей крови, возникновению отечности стоп.

При переходе из вертикального положения в горизонтальное (клиностаз ) наблюдается уменьшение частоты сердечных сокращений, которая достигает исходного значения в среднем за 20 с. В последующем клиностатичний влияние ведет к уменьшению частоты сердечных сокращений ниже исходного значения на 4-6 за минуту. В течение всего 10 минутного клиностаз а в основном наблюдается уменьшение уровня диастоличного артериального давления ниже исходного. Эти гемодинамич еские реакции обусловлены ростом импульсации из механорецепторов аорты, каротидного синуса, ствола легочной артерии.

К ровообращение при физической нагрузке

Активирование сердечно-сосудистой системы во время физического труда происходит под воздействием импульсов, которые идут пирамидными путями. Опускаясь к мышцам, они возбуждают также вазомоторные центры продолговатого мозга. Отсюда через симпатоадреналову ю систему усиливается деятельность сердца и сужаются сосуды органов брюшной полости, кожи. В функционирующих мышцах сосуды резко расширяются. Это обусловлено усилением симпатического влияния, которое идет к гладким мышцам сосудам через холинергич еские волокна и в основном за счет местных метаболических факторов. При этом эти сосуды становятся не чувствительными к циркул ирующим в крови катехоламин ам.

Мышцы, которые сокращаются, выжимают кровь из венозного отдела, что сопровождается увеличением венозного возврата к сердцу. Этому способствует и сокращение вен в результате усиления симпатического влияния. В связи с увеличением венозного при тока крови к сердцу срабатывает механизм Франка-Старлинга. Усилению деятельности сердца при физической нагрузке способствуют также импульсы из проприорецептор о в мышц, хеморецепторов сосудов. При физической нагрузке кожный кровоток сначала снижается, а затем растет для увеличения теплоотдачи. Коронарный кровоток растет в соответствии с работой сердца, кровоснабжения же головного мозга остается практически постоянным при любой нагрузке.

За реакцией сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку (например, 20 приседаний) можно оценить ее функциональное состояние. По изменению пульса и артериального давления после физической нагрузки выделяют пять реакций сердечно-сосудистой системы: н ормотонич ескую, гипотоническую, гипертоническую, дистонич ескую и с тупенчатую.

В том случае, когда проценту учащения пульса отвечает процент повышения пульсового давления, которое происходит за счет повышения максимального и уменьшения минимального давления, реакция называется нормотонич еской.

Такая реакция считается рациональной, поскольку при учащении пульса приспособления к нагрузке происходит за счет повышения пульсового давления, которое опосредствовано характеризует увеличение ударного объема сердца. Повышение систолич еского давления отображает усиление систолы левого желудочка, а снижение диастолич еского уменьшения тонуса артериол, который обеспечивает лучший доступ крови на периферию. Восстановительный период при такой реакции продолжается около 3 минут.

Гипотоническая (астеничная) реакция, при которой приспособление к нагрузке происходит в основном за счет почащення сердечных сокращений и в меньшей мере за счет увеличения ударного объема сердца. При этом процент у чащен и я пульса составляет 120-150 %, а процент подъема пульсового давления в результате незначительного увеличения систолич еского давления и неизменности или небольшого повышения диастолич еского давления незначителен (12-25 %). Это значит, что усиление кровообращения при нагрузке достигается больше за счет у чащен ия пульса, а не увеличения ударного объема. Такая реакция отображает функциональную неполноценность сердца.

Вариантом неудовлетворительной реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку является также гипертоническая реакция, которая характеризуется резким повышением максимального давления, - до 180 мм рт.ст., с одновременным подъемом минимального давления до 90 мм рт.ст. и выше и значительным учащением пульса.

Дистоническая реакция характеризуется большей величиной изменения как систолич еского (подъем больше 180 мм рт.ст.), так и диастолич еского артериального давления, которое резко снижается.

Частота сердечных сокращений при дистонич еской реакции значительно растет.

В осстановление кровотока при кровопотере.

Кровопотеря ведет к уменьшению объема циркулирующей крови. Вследствие этого возникает несоответствие между емкостью сосудистой системы и объемом циркулирующей крови. Это обусловливает уменьшение импульсации от механорецепторов сосудов, что ведет к рефлекторному сужению сосудов и увеличению частоты сердечных сокращений. Прежде всего сужаются резистивн ые сосуды кожи, органов брюшной полости. Исключение составляют коронарные и мозговые сосуды. Кроме этого сужаются вены подкожной клетчатки, скелетных мышц, органов брюшной полости. Это способствует перераспределению крови в сторону подавляющего снабжения ее жизненно важным органам (сердце, мозг), то есть имеет место централизация кровотока.

Сужение резистивн ы х сосудов и уменьшение венозного давления ведет к снижению давления в капиллярах, в результате чего жидкость из тканей переходит в кровь. Это способствует увеличению объема циркулирующей крови.

Снижение почечного кровотока ведет к активированию ренин-ангиотензин-альдос т ероновой системы.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПЛОДА И ДЕТЕЙ

Органы кровообращения начинают закладываться на второй неделе внутриутробной жизни, а функционировать - с 3-4 недели. Основные особенности внутриутробного кровообращения:

1. Наличие дополнительного кровоносного русла в плаценте и пупочном канатике;

2. Большое сопротивление в системе легочной артерии;

3. Сообщение обеих половин сердца, в результате существования овального отверстия (между передсердями ) и артериального (боталовой ) протока (между легочной артерией и аортой).

От плаценты к плод у идет пупочная вена, а от плода к плаценте две пупочных артерии. Эти сосуды объединяются в пупочном канатике, который тянется от пупочного отверстия плода к плаценте, где происходит обогащение крови кислородом и освобождение ее от углекислого газа.

Кровь, насыщенная кислородом и питательными веществами, из плаценты по пупочной вене поступает в организм плода . Пупочная вена подходит к печени плода и разделяется на две ветви. Одна из них впадает в нижнюю полую вену в виде венозного протока, а вторая впадает в воротную вену. Венозная кровь из печени, через печеночные вены вливается в нижнюю полую вену. Таким образом, в нижней полой вене происходит первое смешивание артериальной крови с венозной. Смешанная кровь по нижней полой вене поступает в правое предсердие. Благодаря наличию в правом предсердии клапанопод о бной складки, возле 60 % всей крови из нижней полой вены через овальное отверстие направляется в левое предсердие, дальше в левый желудочек и аорту. Кровь, которая остается из нижней полой вены, смешивается (второе неполное смешивание) с венозной кровью, которая поступила по верхней полой вене и поступает в правый желудочек и легочную артерию.

Через легкие плода протекает лишь 25 % всей циркулирующей в организме крови. Это объясняется высоким сопротивлением в системе легочной артерии. Легочные артерии имеют выраженный мышечный слой, просвет их узкий, и они находятся в спазмируемом состоянии. Потому, в основном, кровь из легочной артерии через широкий артериальный (боталов ) проток поступает в нисходящую дугу аорты, где имеет место третье смешивание крови, ниже места от хож д ен ия сосудов, которые несут кровь к голове и верхним конечностям. Нисходящей аортой кровь течет к нижним частям тела. Потому в плода в наиболее выгодных условиях, относительно питания, находятся голова, верхние конечности, что содействует их более быстрому развитию. Смешанная кровь по сосудам большого круга кровообращения поступает к органам и тканям, отдает им кислород и питательные вещества, насыщается углекислым газом и продуктами обмена и по пупочным артериям возвращается к плаценте. Таким образом, оба желудочка в плода нагнетают кровь в большой круг кровообращения. Артериальная кровь течет в плода лишь в пупочной вене и венозном протоке. Во всех артериях плода циркулирует смешанная кровь.

Сердце плода относительно большое. До 2,5 месяцев внутриутробной жизни, оно составляет 10 % массы тела, в конце беременности - 0,8 %. В связи с тем, что правый желудочек работает более интенсивно, чем левый, потому толщина его больше. В плода наблюдается высокая частота сердечных сокращений (120-160) и непостоянный ритм. Длительность систолы преобладает над длительностью диастолы.

После рождения ребенка происходит резкая перестройка системы кровообращения. С началом легочного дыхания расширяются кровеносные сосуды легких, их кровенаполнения увеличивается в 4-10 раз, начинает функционировать малый круг кровообращения. Кровь по легочной артерии идет в легкие, обходя артериальный (боталов ) проток. Проток этот теряет свое значение и вскоре превращается в с оеденительно тканн ый тяж . Проток зарастает к 6-8, иногда до 9- 10 - й недели жизни, а овальное отверстие между предсерд и ями - до конца первого полугодия жизни.

Тренировка в значительной степени улучшает насосную функцию сердца. Один из важнейших эффектов тренировки – это замедление пульса в покое. Это является признаком более низкого потребления кислорода миокардом, т.е. усилением зашиты от ишемической болезни сердца. Адаптация периферического звена кровообращения включает целый ряд сосудистых и тканевых изменений. Мышечный кровоток при нагрузках значительно возрастает и может увеличиваться в 100 раз, что требует усиления работы сердца. В тренированных мышцах возрастает плотность капилляров. Увеличение артериовенозной разницы по кислороду происходит за счет возрастания мышечных митохондрий и количества капилляров, а также более эффективного шунтирования крови из неработающих мышц и органов брюшной полости. Повышается активность окислительных ферментов. Эти изменения снижают количество крови, требующейся мышцам при работе. Увеличение кислородотранспортной способности крови и способности эритроцитов отдавать кислород еще больше увеличивает артериовенозную разницу.

Таким образом, наиболее существенными изменениями при тренировке являются увеличение окислительного потенциала мышц и регионального кровотока, экономизация работы сердца в покое и при средних нагрузках.

В результате тренировок существенно уменьшается реакция артериального давления при различных нагрузках.

При нагрузке повышается свертываемость крови, но одновременно снижается вязкость крови, что приводит к нормализации соотношения этих двух процессов. При нагрузках зарегистрировано 6-кратное повышение фибринолитической активности крови.

Суммируя имеющиеся сведения, можно сказать, что физическая активность:

уменьшает риск развития ишемической болезни сердца, снижая работу сердца в покое, и потребность миокарда в кислороде;

снижает артериальное давление,

снижает частоту сердечных сокращений и склонность к аритмии.

Одновременно увеличиваются:

коронарный кровоток,

эффективность периферического кровообращения,

сократительная способность миокарда,

объем циркулирующей крови и объем эритроцитов,

устойчивость к стрессам.

Второй путь воздействия – это опосредованное влияние на факторы риска, такие, как избыточная масса тела, липидного (жирового) обмена, курение, употребление алкоголя.

Гипертоническая болезнь (ГБ) основным по значимости фактором риска среди болезней органов кровообращения. Предпосылкой для практического использования физических тренировок при ГБ является снижение артериального давления под влиянием систематических тренировок. Хорошо известен более низкий уровень АД у высококвалифицированных спортсменов. По данным наблюдений среди физически активных контингентов частота ГБ достоверно меньше, чем среди малоподвижных групп населения. Применяются различные тренировочные программы, но наиболее часто – динамические упражнения, в том числе ходьба, бег, велосипедные прогулки, т.е упражнения с участием больших групп мышц. В комплексные программы включаются и другие виды упражнений (общеразвивающие, гимнастические и др.), спортивные игры.

Недостаточность кровообращения нагляднее всего проявляется во время физической нагрузки.

Физическая работа - одна из наиболее естественных для организма адаптивных поведенческих реакций, которая требует эффективного взаимодействия всех звеньев системы кровообращения. Тот факт, что скелетные мышцы составляют до 40 % (!) массы тела, а интенсивность их работы может колебаться в очень широких пределах, обусловливает их особое положение среди других органов. К тому же эволюция "должна учитывать", что в природных условиях от функциональных возможностей скелетных мышц зависит очень многое, начиная от поиска пищи и заканчивая сохранением самой жизни. Поэтому в организме сформировались тесные взаимосвязи мышечных сокращений с одной из важнейших, "обслуживают", систем-сердечно-сосудистой. Эти взаимосвязи направлены на максимальное улучшение условий кровоснабжения скелетных мышц в результате снижения кровотока в других органах и системах организма. Важность для организма мышц и необходимость обеспечения кровью их сокращений обусловили создание дополнительного механизма регуляции гемодинамики со стороны моторных отделов ЦНС. Тем самым было обеспечено формирование условного рефлекса (УР) регуляции кровообращения - предстартовые реакции. смысл их заключается в мобилизации сердечно-сосудистой системы для предстоящей мышечной деятельности. Эта мобилизация опосредуется симпатическим влиянием на сердце и сосуды, вследствие чего еще перед началом мышечной деятельности сердечные сокращения учащаются, а давление повышается. Сюда также стоит отнести подобную реакцию во время эмоций, что в природных условиях, как правило, также сопровождаются мышечной активностью.

Последовательность привлечения образований сердечно-сосудистой системы во время физической работы схематично можно проследить во время интенсивной нагрузки. Мышечные сокращения происходят под влиянием импульсов, идущих пірамідними путями, розпочинаючись в прецентральній извилине. Спускаясь к мышцам, они вместе с моторными отделами ЦНС возбуждают дыхательные и вазомоторные центры продолговатого и спинного мозга. Отсюда через симпатическую нервную систему стимулируется работа сердца, что необходимо для увеличения ХОК. В мышцах, которые работают, резко расширяются кровеносные сосуды. Это происходит за счет метаболитов, которые накапливаются в них, таких как Н1, СО2, К аденозин и тому подобное. Вследствие этого наблюдается выраженная перераспределительная реакция кровотока: чем больше мышц сокращается и чем выше интенсивность сокращений, то больше крови, выброшенной левым желудочком сердца, к ним поступает. В этих условиях предварительного ХОК уже недостаточно и имеют резко расти сила и ЧСС. При интенсивном мышечном нагрузке увеличивается как В В, так и ЧСС. Вследствие ХОК может возрасти в 5-6 раз (до 20-30 л1хв). К тому же с этого объема до 80 - 85 % крови поступает к функціонувальних скелетных мышц. В результате, если в состоянии покоя через мышцы в случае выброса в 5 л1хв проходит 900-1200 мл1хв (15-20 % ХОК), то в случае выброса в 25-30 л1хв мышцы могут получать до 20 л1хв и больше. В перерозподільній реакции кровотока принимают участие симпатические сосудосуживающие влияния, идущие с того самого прессорного отдела продолговатого мозга. Одновременно во время мышечной работы из надпочечников в кровь выбрасываются катехоламины, усиливают сердечную активность и сужают сосуды мышц, которые не работают, внутренних органов.

На кровоток влияет и именно сокращение мышц. В случае интенсивного сокращения из-за сжатия сосудов поступление крови в мышцы снижается, но во время расслабления-резко возрастает. В отличие от этого незначительная сила сокращения способствует повышению кровоснабжения их как в фазе сокращения, так и расслабления. Кроме того, сократительные мышцы выдавливают кровь из венозного отдела, что, с одной стороны, обеспечивает рост венозного возврата к сердцу, а с другой-создает предпосылки для увеличения поступления крови в мышцы в фазе расслабления.

Во время физической нагрузки интенсификация работы сердца происходит в случае пропорционального усиления кровотока через венечные сосуды. Автономная регуляция обеспечивает сохранение предыдущего мозгового кровотока. В то же время кровоснабжение других органов зависит от интенсивности нагрузки. Если мышечная работа интенсивная, несмотря на увеличение ХОК, поступление крови к многих внутренних органов может снижаться. Происходит это вследствие резкого сужения приносних артерий под влиянием симпатических сосудосуживающих импульсов. Перераспределительная реакция, которая развивается, может быть столь выраженной, что, например, в почках из-за снижения кровотока почти полностью прекращается процесс мочеобразования.

Увеличение ХОК обусловливает резкое увеличение САТ. ДАТ вследствие расширения сосудов мышц может не изменяться или даже снижаться. Если уменьшение сопротивления сосудистого отдела скелетных мышц не компенсирует сужение других сосудистых зон, то увеличивается и ДАТ.

Во время физической нагрузки возбуждению сосудодвигательных нейронов способствуют также импульсы с пропріорецепторів мышц и хеморецепторов сосудов. Вместе с этим во время мышечной работы (особенно длительной) в регуляцию кровотока кроме адреналовой системы надпочечников включаются и другие гормональные механизмы (вазопрессин, ренин, ПНУГ). Причем в период выполнения мышечной работы рефлексы, контролирующие АД в состоянии покоя, не обнаруживаются, и, несмотря на его увеличение, рефлексы с барорецепторов не тормозят работу сердца.

Кроме того, во время работы мышц увеличение АО в случае расширения сосудов приводит и к изменению условий водного обмена. Повышение фильтрационного давления способствует задержке в тканях части жидкости. Это также одна из целесообразных реакций организма, поскольку в таком случае увеличивается кислородная емкость крови вследствие ее сгущения возрастает концентрация эритроцитов (иногда до 0,5 млн1мкл).

Указанные выше особенности гемодинамики мышц во время работы обусловливают проявление при выполнении физической работы компенсированной (скрытой) формы недостаточности кровообращения.

Кровообращение при мышечной работе

При мышечной работе повышается потребность организма в кислороде и в питательных веществах. Для ее удовлетворения необходимо усиление кровообращения. Степень его усиления зависит от мощности работы. При мышечной работе минутный объем крови увеличивается за счет увеличения ударного объема крови и учащения сердечных сокращений; систолический объем может возрастать до 180-200 мл, а частота сердечных сокращений до 200 и более ударов в минуту; усиливается кровоснабжение мышц.

Повышается кровяное давление. Можно выделить пять типов реакций артериального давления на мышечную работу.

Нормотонический тип - выраженное повышение максимального давления; пульсовое давление возрастает, восстановительный период короткий.

Гипертонический - резкое повышение (до 200 мм рт ст) максимального и умеренное минимального (оно может оставаться прежним, но никогда не понижается); восстановительный период затянут.

Гипотонический - незначительное повышение максимального и минимального давлений; пульсовое давление не изменяется или уменьшается; восстановительный период длится долго.

Дистонический - максимальное давление повышается, иногда значительно; при определении минимального давления отмечается феномен «"бесконечного тона""; пульсовое давление возрастает; восстановительный период длится долго.

Ступенчатый - характеризуется повышением максимального давления не сразу, а спустя несколько минут после работы; минимальное давление нередко понижается.

Они характеризуются величиной изменений систолического, диастолического и пульсового давлений, направленностью этих изменений и скоростью восстановления до исходного уровня. Наиболее благоприятным типом является нормотический.

Изменения в кровообращении могут возникать еще до начала работы (предстартовое состояние). Эти изменения происходят по механизму условно - безусловных рефлексов. Во время работы импульсы от работающих мышц и от хеморецепторов сосудов, сигнализирующих о повышении кислотности крови, рефлекторно усиливают деятельность сердца и регулируют просвет сосудов это позволяет поддерживать работоспособность организма на должном уровне (Ю.Н. Чусов, 1981).

3. Влияние физических тренировок и гиподинамии на гемодинамику

Многочисленные физиологические исследования показывают, что под влиянием физических тренировок существенно улучшаются функции основных органов и систем человека и это приводит к выраженным положительным сдвигам гемодинамики.

Аэробная способность организма и переносимость физических нагрузок зависит от состояния системы транспорта кислорода. Она определяется частотой сердечных сокращений, величиной сердечного выброса, способностью рационального перераспределения регионального кровотока при физических нагрузках и количество восстановленного гемоглобина в крови. Физические тренировки приводят к увеличению функциональной способности каждого из этих звеньев.

Сердечное сокращение в покое у спортсменов ниже, чем у не тренированных лиц. Предполагается, что относительное изменение частоты сердечных сокращений, наблюдается по мере роста тренированности, обусловлено увеличением тонуса блуждающего нерва.

Регулярные тренировки позволяют повысить производительность сердца в покое и во время физических нагрузок при меньшей частоте сокращений за счет увеличения ударного объема крови. Это повышает экономичность сократительной функции миокарда, так как относительно уменьшаются потребности в кислороде.

У лиц занимающихся спортом, физиологическая гипертрофия миокарда, объем крови по отношению к массе тела больше, чем у не тренированных лиц. Увеличение сердца при этом во многом обусловлено большой величиной резервного объема крови, который и является резервом для увеличения ударного объема при нагрузке.

С увеличением тренированности жизненная емкость легких, циркулирующий объем воздуха увеличиваются, а частота дыхания уменьшается. Однако легочная вентиляция на один литр потребления кислорода в покое в результате тренированности не изменяется.

У спортсменов утилизация кислорода тканями находится на более высоком уровне и количество восстановленного гемоглобина выше. В покое возможность адаптации организма к нагрузкам выше у спортсменов, так как основные физиологические показатели находятся на более `"экономном"" уровне, а предельные возможности при физических нагрузках более высокие, чем у не тренированных лиц. У спортсменов переносимость нагрузок, максимальное потребление кислорода, предельный минутный объем крови значительно возрастают (В.Л. Карпман, 1954; Н.Д. Граевская, 1968).

Однако характер реакции сердечнососудистой и дыхательной систем на физическую нагрузку у тренированных и не тренированных существенно не отличается.

В результате физических нагрузок минутный объем крови увеличивается на 16-33%. На рисунке приведены частота сердечных сокращений и величины максимального потребления кислорода при максимальных и субмаксимальных нагрузках у спортсменов и нетренированных лиц.

При одинаковом субмаксимальном уровне потребления кислорода, содержание молочной кислоты у спортсменов ниже, чем у лиц не занимающихся спортом.

Тренированность расширяет переносимость длительных нагрузок. Хорошо тренированные лица в течение 8 часов могут переносить нагрузку в переделах 50%, а нетренированные люди лишь 25% от максимальной аэробной способности.

Улучшения переносимости нагрузки в результате тренировок связано с многими факторами, среди которых определенную роль играет более эффективное снабжение кислородом работающих мышц в результате увеличения сосудистого ложе, а также увеличение содержания калия и гликогена в мышцах.

Физические тренировки приводят к снижению массы тела, уменьшению толщины кожной складки. Психологическая тренированность способствует стабилизации и улучшению настроения, работа кажется легче, улучшается переносимость нагрузок. Физическая тренированность отодвигает возрастные границы старения, продлевает жизнь (Аршавский, 1962,1966).