Мкб 10 малая аномалия сердца. Врожденные пороки сердца

Код по МКБ 10 врожденный порок сердца - это группа заболеваний, возникших в период внутриутробного развития ребенка. В нее включаются анатомические дефекты сердца, клапанного аппарата, сосудов и др. Появляется сразу после рождения ребенка или имеет скрытые симптомы.

Рассмотрим основные причины появления этой группы заболеваний, симптомы, последствия и способы лечения.

Показать всё

Существующая классификация

По МКБ 10 существует огромное количество пороков. Одних только рубрик в этом классификаторе насчитывается более сотни. Условно их делят на "белые" и "синие".

Белые ВПС - без смешивания артериальной и венозной крови. Есть 4 группы таких болезней:

1. Дефекты междупредсердной и межжелудочковых перегородок (обогащение малого круга).
2. Дефекты, отличающиеся "обеднением" малого круга кровообращения (например, пульмональный стеноз изолированный).
3. Обеднение большого круга кровообращение (например, стеноз аортальный или коарктация).
4. Без нарушения гемодинамики.

При "синих" ВПС наблюдается смешивание артериальной и венозной крови. Существует 2 группы пороков:

1. Обогащение малого круга кровообращения (например, транспозиция магистральных сосудов).
2. Обеднение малого круга кровообращения (например, тетрада Фалло).

Каждое заболевание имеет свой код, благодаря которому можно легко определить его.

Причины появления недуга

Врачам известно множество причин, из-за которых у ребенка развивается порок сердца врожденного типа. Согласно медицинским данным, полученным на основе многолетних исследований, главнейшими причинами появления врожденных пороков являются:

инфекционные патологии, которыми болела мать в первом триместре беременности (критическими являются 8-10 недели);
вредные привычки матери (потребление спиртного и курение). В последнее время доказана патогенность курения отца;
употребление матерью и отцом наркотиков (критический период беременности - первый триместр);
неблагоприятная наследственная предрасположенность;
беременность после 35 лет;
высокий возраст отца;
если женщина делала много абортов;
если женщина болеет хроническими патологиями, способными передаваться к плоду.

Надо помнить, что все эти причины являются факторами повышенного риска развития врожденного порока сердца. Вот почему все беременные, находящиеся в группе такого риска, направляются на ультразвуковое исследование. Оно должно подтвердить либо исключить врожденные аномалии сердца будущего ребенка.

Беременной женщине должно быть известно, что наиболее вредит здоровью. В некоторых случаях необходимо дополнительное исследование отца.

Общие симптомы

Врожденный порок имеет общие клинические признаки. Часто они появляются уже с самого раннего возраста. Бывает и так, что ребенок или его родители не замечают этих признаков на протяжении всей жизни. Об их наличии человек узнает, например, на узкоспециализированном медицинском осмотре, а юноши - при приписке к призывному участку. Некоторые дети могут страдать одышкой, посинением губ и кожи, частыми обмороками.

Врач часто может определять наличие шумов в сердце при прослушивании. Однако далеко не все пороки сердца могут отличаться шумами.

Все клинические проявления болезни объединяют 4 группы симптомов:

1. Кардиальные симптомы. К ним относятся боли в сердце (кардиалгии), сердцебиение, одышка, иногда сердечные сбои. Осмотр таких больных чаще всего обнаруживает бледность кожи (или наоборот, ее посинение), излишнее набухание сосудов. Кроме того, часто можно увидеть чрезмерную пульсацию. Характерно появление специфических тонов во время аускультации (они заметны только узким специалистам). На ЭКГ заметны характерные изменения и удлинения зубцов.
2. Сердечная недостаточность. Характеризуется приступами удушья. Интенсивность таких приступов зависит от каждого конкретного случая.
3. Системное кислородное голодание (гипоксия). Характеризуется нарушением поступления кислорода в ткани. От этого дети отстают в физическом и умственном развитии. Развивается симптом барабанных палочек (пальцы Гиппократа, наблюдаемые часто при тетраде Фалло с утолщением фаланг в виде колбы) и часовых стекол (так называемый ноготь Гиппократа с деформацией ногтевой пластинки). Она напоминает вид часового стекла. Иногда человек может ощущать подвижность пластинки.
4. Дыхательные расстройства различной степени интенсивности и выражености.

Осложнения врожденных нарушений

В результате прогрессирования этого заболевания могут развиваться такие осложнения разной степени опасности для пациента:

1. Недостаточность сердца застойного типа. Это означает, что сердце неспособно выполнять свою насосную функцию в полной мере. Характерна учащением дыхания, затруднением вдоха. Дети с этой патологией плохо растут, у них сниженный вес.
2. Умственное и физическое отставание. Ребенок может быть меньше ростом, у него страдает нервная система, поэтому он намного позже начинает разговаривать.
3. Врожденные пороки способствуют тому, что такой ребенок гораздо чаще начинает болеть воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей. Особенно высок риск развития у ребенка пневмоний - воспаления легких.
4. Различные нарушения ритма сердца.
5. Инсульт - редкое осложнение, не характерное для детского возраста. В группе риска находятся дети, страдающие повышенным образованием кровяных сгустков. Они могут попадать с током крови к мозгу и вызывать закупорку сосудов.
6. Нервно-психические расстройства.

Диагностика заболеваний

При определении врожденных пороков сердца чаще используется электрокардиография, рентгенография, эхокардиография, ФКГ. Кроме того, всем категориям детей с подозрением на ВПС показано сделать анализ крови - общий и на биохимию.

Неправильное положение сердца

Врожденная:

аномалия сердца БДУ
болезнь сердца БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Другие врожденные аномалии [пороки развития] сердца

Исключен: эндокардиальный фиброэластоз (I42.4)

Декстрокардия

Исключены:

декстрокардия с локализационной инверсией (Q89.3)
изомерия ушка предсердия (с аспленией или полиспленией) (Q20.6)
зеркально отраженное расположение предсердий с локализационной инверсией (Q89.3)

Левокардия

Расположение сердца в левой половине грудной клетки с верхушкой, направленной влево, но с транспозицией других внутренних органов (situs viscerum inversus) и пороками сердца, или исправленной транспозицией магистральных сосудов.

Воронкообразный стеноз клапана легочной артерии

Врожденный субаортальный стеноз

Аномалия развития коронарных сосудов

Врожденная коронарная (артериальная) аневризма

Врожденная сердечная блокада

Другие уточненные врожденные аномалии сердца

Неправильное положение сердца

Врожденный порок сердца неуточненный

Врожденная:

аномалия сердца БДУ
болезнь сердца БДУ

Врожденные пороки сердца мкб 10

Аномалии развития сердца малые

Аномалии развития сердца малые: Краткое описание

Малые аномалии развития сердца (МАРС) - анатомические врождённые изменения сердца и магистральных сосудов, не приводящие к грубым нарушениям функций ССС. Ряд МАРС имеет нестабильный характер и с возрастом исчезает.

Этиология

Наследственно детерминированная соединительнотканная дисплазия. Ряд МАРС имеют дизэмбриогенетический характер. Не исключается воздействие различных экологических факторов (химическое, физическое воздействие).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Q20. 9 - Врожденная аномалия сердечных камер и соединений неуточненная

Q24.9 Врожденный порок сердца неуточненный

Другие диагнозы в разделе МКБ 10

Q24.0 Декстрокардия
Q24.1 Левокардия
Q24.2 Трехпредсердное сердце
Q24.3 Воронкообразный стеноз клапана легочной артерии
Q24.4 Врожденный субаортальный стеноз

Информация размещенная на сайте носит исключительно справочный характер и не является официальной.

Пороки сердца.врожденные (классификация)

Классификация ВПС по классам тяжести (J. Kirklin et al. 1981) I класс. Можно провести плановую операцию позднее 6 мес: ДМЖП, ДМПП, радикальная коррекция при тетраде Фалло II класс. Плановую операцию можно провести в сроки 3–6 мес: радикальная коррекция при ДМЖП, открытый атриовентрикулярный канал (ОАВК), паллиативная коррекция при ТФ III класс. Плановую операцию можно провести в сроки до нескольких недель: радикальная коррекция при транспозиции магистральных сосудов (ТМС) IV класс. Экстренная операция с максимальным сроком подготовки в несколько суток: радикальная коррекция при тотальном аномальном дренаже лёгочных вен (ТАДЛВ), паллиативная коррекция при ТМС, ДМЖП, ОАВК V класс. Операцию проводят неотложно в связи с кардиогенным шоком: различные варианты пороков в стадии декомпенсации.

Классификация ВПС по прогностическим группам (Fyler D. 1980) 1 группа. Относительно благоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни не превышает 8–11%): открытый артериальный проток, ДМЖП, ДМПП, стеноз лёгочной артерии и др. 2 группа. Относительно неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 24–36%): тетрада Фалло, болезни миокарда и др. 3 группа. Неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 36–52%): ТМС, коарктация и стеноз аорты, атрезия трёхстворчатого клапана, ТАДЛВ, единственный желудочек сердца, ОАВК, отхождение аорты и лёгочной артерии от правого желудочка и др. 4 группа. Крайне неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 73–97%): гипоплазия левого желудочка, атрезия лёгочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой, общий артериальный ствол и др.

Классификация ВПС по возможности радикальной коррекции (Turley K. et al. 1980) 1 группа. Пороки, при которых возможна только радикальная коррекция: стеноз аорты, стеноз лёгочной артерии, ТАДЛВ, трёхпредсердное сердце, коарктация аорты, открытый артериальный проток, дефект аортолёгочной перегородки, ДМПП, стеноз или недостаточность митрального клапана 2 группа. Пороки, при которых целесообразность радикальной или паллиативной операции зависит от анатомии порока, возраста ребёнка и опыта кардиологического центра: различные варианты ТМС, атрезия лёгочной артерии, общий артериальный ствол, тетрада Фалло, ОАВК, ДМЖП 3 группа. Пороки, при которых в грудном возрасте возможны только паллиативные операции: единственный желудочек сердца, некоторые варианты отхождения магистральных сосудов от правого или левого желудочка со стенозом лёгочной артерии, атрезия трёхстворчатого клапана, атрезия митрального клапана, гипоплазия желудочков сердца.

Сокращения ОАВК - открытый атриовентрикулярный канал ТМС - транспозиция магистральных сосудов ТАДЛВ - тотальный аномальный дренаж лёгочных вен.

МКБ-10 Q20 Врождённые аномалии [пороки развития] сердечных камер и соединений Q21 Врождённые аномалии [пороки развития] сердечной перегородки Q22 Врождённые аномалии [пороки развития] лёгочного и трехстворчатого клапанов Q23 Врождённые аномалии [пороки развития] аортального и митрального клапанов Q24 Другие врождённые аномалии [пороки развития] сердца.

Врожденные пороки сердца

Так как пороков системы кровообращения очень много, то код ВСП по МКБ 10 не может быть один. Кроме того, клиника некоторых из них настолько похожа, что для дифференцировки приходится использовать современные информативные методики диагностики.

Существует огромная разница между приобретенными нарушениями сердечной деятельности и врожденными аномалиями развития, так как они находятся в разных классах МКБ. Несмотря на то, что нарушения тока артериальной и венозной крови будут такими же, лечение и этиологические факторы будут абсолютно разными.

ВПС может не требовать терапевтических мероприятий, однако чаще проводятся плановые операции или даже срочные при серьезных, несовместимых с жизнью несоответствиях норме.

Кодировка ВСП

Сердечные пороки находятся в классе врожденных аномалий строения организма в блоке аномалий системы кровообращения. ВСП в МКБ 10 разветвляется на 9 разделов, каждый из которых также имеет подпункты.

Однако именно к проблемам с сердцем относятся:

Q20 – анатомические нарушения в строении сердечных камер и их соединений (например, различные незаращения овального окна);
Q21 – патологии сердечной перегородки (дефекты предсердной и межжелудочковой перегородок и другие);
Q22 – проблемы с легочным и трехстворчатым клапанами (недостаточности и стеноза);
Q23 – патологии аортального и митрального клапанов (недостаточности и стенозы);
Q24 – другие врожденные пороки сердца (изменение количества камер, декстракардия и так далее).

Каждый из перечисленных пунктов требует дальнейшей дифференцировки, которая позволит определиться с планом лечения и прогнозом для ребенка. Например, при поражениях клапанов могут быть явления недостаточности или стеноза. При этом будут отличаться гемодинамические особенности заболевания.

В МКБ врожденный порок сердца подразумевает какие-либо нарушения кровотока.

Именно поэтому во всех кодировках исключается полная инверсия органов или их структур с полноценным функционированием.

Мкб 10 врожденный порок сердца

Спецификация мкб 10 врожденный порок сердца - это один из разделов оценочного инструмента, который ввела система здравоохранения России в 1999 году. Он позволяет оценить, насколько серьезно то либо иное заболевание, связанное с сердечной недостаточностью.

Благодаря прогрессу в области хирургии, 85% новорожденных получают прекрасную возможность - жить полной и счастливой жизнью, а взрослые люди - шанс обрести новую жизнь со здоровым сердцем. Эта фантастическая информация вселяет надежду в каждого из нас.

Виды пороков сердца

Давайте узнаем, сколько видов порока сердца существует на самом деле. В этом нам поможет Национальная служба здравоохранения Великобритании, которая выделила более чем 30 позиций, но стоит поговорить только о 2 самых важных:

Врожденный порок сердца, код по мкб 10 (Q20-Q28) синего типа, точнее, с цианозом.

В отличии от первого типа кровь достаточно насыщена кислородом, однако, циркулирует в организме необычным способом. У новорожденных симптомы появляются не сразу, а с течением времени. Артериальное давление превышает допустимую норму, заставляя сердце работать в экстренном режиме.

Пациент может ощущать частую и быструю усталость, головокружения, отдышку и легочную гипертензию.

Кроме того, генетические заболевания, такие как синдром Дауна, и инфекционные болезни (краснуха) могут стать основой в развитии врожденных пороков.

Как вылечить врожденный порок сердца?

Часто подобные проблемы не требуют серьезного лечения и проходят сами. Но есть исключения, при которых хирургическое вмешательство и курс лекарственных препаратов являются единственным верным решением. Операция назначается исходя из спецификации мкб 10 врожденный порок сердца.

Под присмотром врачей. Если дефекты не столь серьезны, может потребоваться регулярный медицинский осмотр с целью предотвращения прогрессирования болезни.

Катетер - это длинная, гибкая трубка, которая вставляется в сердце. Этот метод считается безопасным для ребенка и не требует никаких серьезных хирургических разрезов в области груди.

Операция или пересадка сердца. Применяется лишь в том случае, когда от этого зависит жизнь человека.

Обязательно проконсультируйтесь со специалистами, если вас что-либо беспокоит. Позаботьтесь о своем здоровье, придерживайтесь правильных привычек и любите людей вокруг себя.

Не нужно ставить на себе крест и мириться с тем, что вам всегда придется жить с сердечной недостаточностью. Мы живем в XXI веке, когда возможно вылечить практически любую болезнь или отклонение. Главное, верить в светлое будущее и никогда не оставлять надежду, ведь она умирает последней.

Что такое врожденный порок сердца

Под врожденным пороком сердца понимают обособленность заболеваний, которые объединяются анатомическими дефектами сердца или клапанного аппарата. Их образование начинается еще в процессе внутриутробного развития. Последствия дефектов приводят к нарушениям внутрисердечной или системной гемодинамики.

В зависимости от вида патологии отличается симптоматика. Наиболее распространенными признаками являются бледный или синий оттенок кожных покровов, шум в сердце и физическое и умственное отставание в развитии.

Важно вовремя диагностировать патологию, поскольку подобные нарушения провоцируют развитие дыхательной и сердечной недостаточности.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
Здоровья Вам и Вашим близким!

Врожденные пороки сердца – код по МКБ-10 Q24 – включают в себя различные патологии сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся изменением кровотока. Впоследствии нередко диагностируется недостаточность сердца, что приводит к летальному исходу.

Согласно статистике, ежегодно в Мире рождается 0,8-1,2% от общего числа новорожденных с представленной патологией. Более того, эти дефекты составляют около 30% от общего числа диагностированных врожденных дефектов развития плода.

Зачастую рассматриваемая патология – это не единственное заболевание. Дети появляются на свет и с другими нарушениями в развитии, где третью часть занимают дефекты опорно-двигательного аппарата. В комплексе все нарушения приводят к довольно печальной картине.

К врожденным порокам сердца относится следующий список дефектов:

Причины

Среди причин представленной патологии у новорожденных выделяю следующие факторы:

составляют 5% от всех выявленных случаев;
хромосомные аберрации часто провоцируют развитие различных внутриутробных патологий, в результате чего ребенок рождается больным;
в случае трисомии аутосом формируется дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, а аномалии половых хромосом приводят к коарктации аорты.

составляют 2-3% случаев;
представленный фактор часто провоцирует возникновение дефектов органов организма;
пороки сердца в таких случаях являются лишь частью возможных доминантных или рецессивных синдромов.

занимают до 2% от всех выявленных случаев;
здесь выделяют заболевания вирусного характера, прием запрещенных препаратов и вредные пристрастия матери во время беременности, радиацию и излучение, прочее вредное воздействие для здоровья человека в целом;
проявлять осторожность следует в первые 3 месяца беременности.

на фоне алкогольного пристрастия женщины у ребенка формируется дефект перегородок сердца;
отрицательно воздействуют употребляемые амфетамины и противосудорожные препараты;
любые лекарственные средства должны подвергаться одобрению лечащего врача.

Причина патологии у новорожденных в виде заболеваний матери во время беременности составляет 90% случаев. К факторам риска также относят токсикозы во время беременности в первом триместре, угрозы выкидыша, генетическую предрасположенность, нарушения эндокринной системы и «неподходящий» возраст для беременности.

Классификация

В зависимости от принципа изменения гемодинамики существует определенная классификация представленной патологии. Классификация включает несколько разновидностей порока сердца, где ключевую роль играет влияние на легочный кровоток.

На практике специалисты подразделяют рассматриваемые патологии сердца с разделением на три группы.

Нарушение гемодинамики

При воздействии и проявлении перечисленных факторов-причин у плода в процессе развития происходят характерные нарушения в виде неполного или несвоевременного закрытия перепонок, недоразвития желудочков и других аномалий.

Внутриутробное развитие плода отличается функционированием артериального протока и овального окна, находящегося в открытом состоянии. Дефект диагностируют, когда они по-прежнему остаются открытыми.

Представленная патология характерна отсутствием проявления во внутриутробном развитии. Зато после рождения начинают проявляться характерные нарушения.

Подобные явления объясняются временем закрытия сообщения между большим и малым кровообращением, индивидуальными особенностями и прочими дефектами. В результате патология может дать о себе знать через некоторое время после рождения.

Методы лечения порока сердца описаны в этой статье.

Зачастую нарушения гемодинамики сопровождаются инфекциями респираторного характера и прочими сопутствующими заболеваниями. К примеру, наличие патологии бледного типа, где отмечается артериовенозный выброс, провоцирует развитие гипертензии малого круга, в то время как патология синего типа с веноартериальным шунтом способствует гипоксемии.

Опасность рассматриваемого заболевания заключается в большом проценте смертности. Так, большой сброс крови с малый круг, провоцирующий сердечную недостаточность, в половине случаев заканчивается летальным исходом малыша еще до годовалого возраста, чему предшествует отсутствие своевременной хирургической помощи.

Состояние ребенка старше 1 года заметно улучшается в связи с уменьшением количества крови, поступающего в малый круг кровообращения. Но на этом этапе зачастую развиваются склеротические изменения в сосудах легких, что постепенно провоцирует легочную гипертензию.

Симптомы

Симптоматика проявляется в зависимости от вида аномалии, характера и времени развития нарушений в кровообращении. При формировании цианотической формы патологии у больного ребенка отмечается характерная синюшность кожи и слизистой, увеличивающая свое проявление при каждом напряжении. Белый порок характеризуется бледностью, постоянно холодными руками и ногами малыша.

Сам малыш с представленным заболеванием отличается от других гипервозбудимостью. Кроха отказывается от груди, а если начинает сосать, быстро устает. Зачастую у детей с представленной патологии выявляют тахикардию или аритмию, к числу внешних проявлений относят потливость, одышку и пульсацию сосудов шеи.

В случае хронического нарушения малыш отстает от сверстников в весе, росте, отмечается физическое отставание в развитии. Как правило, врожденный порок сердца на первоначальном этапе диагностики выслушивается, где определяются сердечные ритмы. В дальнейшем развитие патологии отмечаются отеки, гепатомегалия и прочие характерные симптомы.

Диагностические мероприятия

Рассматриваемое заболевание определяется применением нескольких способов обследования ребенка:

Как лечить врожденный порок сердца

Представленное заболевание осложняется проведением операции больному ребенку до годовалого возраста. Здесь специалисты руководствуются диагностированием цианотических патологий. В других случаях операции откладываются, поскольку нет опасности развития сердечной недостаточности. С ребенком работают специалисты кардиологии.

Методы и способы лечения зависят от разновидностей и степеней тяжести рассматриваемой патологии. При выявлении аномалии межпредсердечной или межжелудочковой перегородки ребенку проводят пластику или ушивание.

В случае гипоксемии на первоначальном этапе лечения специалисты проводят паллиативное вмешательство, что подразумевает наложение межсистемных анастомозов. Такие действия позволяют значительно улучшить оксигенацию крови и уменьшить риск осложнений, в результате чего дальнейшая плановая операция пройдет уже с благоприятными показателями.

Аортальный порок лечится путем проведения резекции или баллонной дилатации коарктации аорты, или пластиковым стенозом. В случае открытого артериального протока проводится простая перевязка. Стеноз легочной артерии подвергается вальвулопластике открытой или эндоваскулярной формы.

Если у новорожденного диагностирован порок сердца в осложненной форме, где нельзя говорить о радикальной операции, специалисты прибегают к действиям для разделения артериального и венозного протоков.

Самой ликвидации аномалии не происходит. Здесь говорится о возможности проведения операции Фонтенна, Сеннинга и других разновидностях. Если операция не поможет в лечении, прибегают к пересадке сердца.

Что же касается консервативного метода лечения, то здесь прибегают к употреблению лекарственных препаратов, действие которых направлено на предотвращение приступов одышки, острой левожелудочковой недостаточности и прочих поражений сердца.

Профилактика

К профилактическим действиям развития представленной патологии у детей следует отнести тщательное планирование беременности, полное исключение неблагоприятных факторов, а также предварительное обследование для выявления фактора риска.

Женщины, попадающие в подобный неблагоприятный список, должны проходить комплексное обследование, где выделяют УЗИ и своевременную биопсию хориона. При необходимости следует решать вопросы показаний к прерыванию беременности.

В случае, если беременная уже информирована о развитии патологии в период развития плода, она должна проходить более тщательное обследование и гораздо чаще консультироваться у акушера-гинеколога и кардиолога.

Описание митрального порока сердца вы найдете по ссылке.

Отсюда вы сможете узнать об открытом артериальном протоке у детей.

Прогнозы

Согласно статистике, смертность из-за развития врожденного порока сердца занимает лидирующие позиции.

В случае отсутствия своевременной помощи в виде хирургического вмешательства 50-75% детей погибает, не дожив до первого дня рождения.

Затем наступает период компенсации, в течение которого показатели смертности снижаются до 5% случаев. Важно своевременно выявить патологию – это позволит улучшить прогноз и состояние ребенка.

Что обозначает по МКБ 10 врожденный порок сердца?

Рассмотрим основные причины появления этой группы заболеваний, симптомы, последствия и способы лечения.

По МКБ 10 существует огромное количество пороков. Одних только рубрик в этом классификаторе насчитывается более сотни. Условно их делят на «белые» и «синие».

Белые ВПС - без смешивания артериальной и венозной крови. Есть 4 группы таких болезней:

1. Дефекты междупредсердной и межжелудочковых перегородок (обогащение малого круга).
2. Дефекты, отличающиеся «обеднением» малого круга кровообращения (например, пульмональный стеноз изолированный).
3. Обеднение большого круга кровообращение (например, стеноз аортальный или коарктация).
4. Без нарушения гемодинамики.

При «синих» ВПС наблюдается смешивание артериальной и венозной крови. Существует 2 группы пороков:

1. Обогащение малого круга кровообращения (например, транспозиция магистральных сосудов).
2. Обеднение малого круга кровообращения (например, тетрада Фалло).

Каждое заболевание имеет свой код, благодаря которому можно легко определить его.

инфекционные патологии, которыми болела мать в первом триместре беременности (критическими являются 8-10 недели);
вредные привычки матери (потребление спиртного и курение). В последнее время доказана патогенность курения отца;
употребление матерью и отцом наркотиков (критический период беременности - первый триместр);
неблагоприятная наследственная предрасположенность;
беременность после 35 лет;
высокий возраст отца;
если женщина делала много абортов;
если женщина болеет хроническими патологиями, способными передаваться к плоду.

Все клинические проявления болезни объединяют 4 группы симптомов:

1. Кардиальные симптомы. К ним относятся боли в сердце (кардиалгии), сердцебиение, одышка, иногда сердечные сбои. Осмотр таких больных чаще всего обнаруживает бледность кожи (или наоборот, ее посинение), излишнее набухание сосудов. Кроме того, часто можно увидеть чрезмерную пульсацию. Характерно появление специфических тонов во время аускультации (они заметны только узким специалистам). На ЭКГ заметны характерные изменения и удлинения зубцов.
2. Сердечная недостаточность. Характеризуется приступами удушья. Интенсивность таких приступов зависит от каждого конкретного случая.
3. Системное кислородное голодание (гипоксия). Характеризуется нарушением поступления кислорода в ткани. От этого дети отстают в физическом и умственном развитии. Развивается симптом барабанных палочек (пальцы Гиппократа, наблюдаемые часто при тетраде Фалло с утолщением фаланг в виде колбы) и часовых стекол (так называемый ноготь Гиппократа с деформацией ногтевой пластинки). Она напоминает вид часового стекла. Иногда человек может ощущать подвижность пластинки.
4. Дыхательные расстройства различной степени интенсивности и выражености.

Врожденный порок сердца мкб 10

Геморрагический васкулит

Геморрагический васкулит считается заболеванием, которое является разновидностью иммунного васкулита малых сосудов и характеризуется повышенным образованием иммунных комплексов, увеличением проницаемости сосудистых стенок. Данная патология может развиться через 2-3 недели после острого тонзиллита, гриппа или скарлатины. Геморрагический васкулит у детей встречается более часто, чем у взрослых. Особенно подвержены заболеванию дети от 4 до 12 лет. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.

Геморрагический васкулит МКБ 10 (по международной классификации болезней десятого пересмотра) входит в группу заболеваний под кодом D69.0 Аллергическая пурпура. На большинство фото геморрагического васкулита видно, что основным симптомом болезни является аллергическая сыпь.

Этиология возникновения заболевания

Причины геморрагического васкулита у взрослых и детей делятся на несколько типов:
Наиболее часто встречаются причины геморрагического васкулита, связанные с влиянием инфекционных агентов.
Принцип механизма образования заболевания состоит в формировании иммунных комплексов, которые циркулируя по кровеносному руслу, могут оставаться на внутренней поверхности сосудистых стенок. После этого иммунные комплексы постепенно разрушают стенки мелких сосудов, из-за чего появляется воспалительный процесс асептического характера и понижается эластичность капилляров. В результате это способствует повышенной проницаемости стенок сосудов и образованию просветов, которые приводят к возникновению тромбов и отложениям фибрина. Поэтому считается, что главным признаком васкулита является геморрагический синдром и микротромбоз.
Симптоматика болезни
На большинство фото геморрагического васкулита у детей видно, что заболевание начинается с обычных высыпаний на коже. Сыпь чаще всего мелко-пятнистого характера, расположена в симметричном порядке и не исчезает во время надавливания. Высыпания обычно появляются вокруг суставных поверхностей, в месте разгибания конечностей и в ягодичной области. Сыпь на поверхности лица, туловища, стопах или ладонях встречается достаточно редко. Интенсивность высыпаний может быть разной - от редких и маленьких элементов до множественных, склонных к слиянию. После того как высыпания исчезают, на их месте может остаться пигментация и сильное шелушение.
У 70 процентов больных обнаруживаются такие симптомы геморрагического васкулита, как поражение суставных поверхностей. Данный признак часто возникает вместе с высыпаниями на первой неделе заболевания. Поражение суставов может быть незначительно и вызывать недолгие болезненные ощущения, но бывает и более обширным, когда поражаются не только крупные (голеностопные и коленные), но и мелкие суставные поверхности. Возникает отечность и меняется форма суставной поверхности, а болезненные ощущения могут держаться от 2 часов до 5 суток. Однако заболевание не вызывает сильной деформации суставных поверхностей.
К третьему по распространенности признаку относятся умеренные боли в животе, которые могут пройти самостоятельно в течение суток. Обычно боль возникает в самом начале заболевания перед высыпаниями и суставными нарушениями. У некоторых болезненные ощущения в животе возникают резко в виде кишечной колики, место расположения которой сложно определить. Болевые ощущения могут появляться несколько раз на протяжении суток. Параллельно с болями появляются диспепсические нарушения - рвота, тошнота, диарея. В некоторых случаях повышается температура до 37,5 градусов. К более редким признакам васкулита можно отнести поражение почек в виде гломерулонефрита и легочный синдром, который проявляется кашлем и одышкой.
Когда болезнь возникает у ребенка, в сердце может прослушиваться систолический шум функционального характера. Также часто из-за воспалительных процессов в сосудах головного мозга поражается центральная нервная система. Дети могут предъявлять жалобы на головную боль, слабость, головокружения, тошноту и раздражительность. Иногда у мальчиков наблюдается поражение яичек (в основном, двухстороннее), при котором возникает отечность и болезненность тканей.
Консервативное лечение геморрагического васкулита
Лечение геморрагического васкулита начинается с госпитализации, которая длится не меньше 20 дней, и обязательного с соблюдением постельного режима.
Прежде всего, назначается строгая диета, которая препятствует развитию аллергии у больных. Диета при васкулите геморрагическом исключает употребление шоколада, какао, цитрусовых, крепкого черного чая и кофе, фруктов и ягод красного цвета. Рекомендуется употреблять овощные пюре, оливковое, сливочное масло, нежирные молочные продукты, тушенное или отварное мясо и рыбу, крупяные супы и рагу, сухой белый хлеб, фрукты, зеленый чай с молоком, кисели, соки, пудинги. Длительность диеты при геморрагическом васкулите достигает 1-2 года, чтобы не допустить рецидива заболевания.

Медикаментозное лечение включает применение следующих препаратов:
антибиотиков, которые не вызывают аллергическую реакцию (рифампицин, цепорин), и назначаются при острой форме инфекционного заболевания;
энтеросорбентов (активированный уголь) и желудочных капель;
спазмолитиков для уменьшения болевого синдрома (баралгин, но-шпа);
витаминов А и Е;
инфузионной терапии при тяжелой симптоматике (гепарин и глюкокортикоиды);
пульс-терапии преднизолоном.

Так как заболевание обостряется при эмоциональных нагрузках и волнении, необходимо исключить стрессовые ситуации или применять седативные препараты и транквилизаторы, улучшающие результат комплексного лечения.
Лечение геморрагического васкулита у детей проводится в течение длительного времени - не менее двух лет. Обязательно поставить заболевшего ребенка на диспансерный учет и первые полгода посещать врача каждый месяц. Потом 1 раз в 3 месяца или 1 раз в полгода в зависимости от состояния. Профилактические меры заключаются в лечении очагов хронической инфекции, систематически сдаются анализы на выявлении яиц гельминтов. На время лечения запрещено заниматься спортом, находиться длительное время на солнце и делать физиопроцедуры.
Как утверждает большинство форумов, геморрагический васкулит имеет положительный прогноз, так как 95 процентов больных детей выздоравливают на протяжениимесяцев.
Народные методы лечения
Лечение геморрагического васкулита народными средствами заключается в приготовлении настоев, мазей и чаев на основе растительного сырья. Народные средства применяют как наружно, так и внутренне.
К наиболее полезным и эффективным средствам относятся следующие рецепты:
Чтобы приготовить лечебную мазь, необходимо взять засушенные листки руты (50 гр.) и растительное или сливочное масло (250 гр.). Тщательно измельчить листья и перемешать с маслом. Полученную смесь поставить в холодное и темное помещение не менее чем на 2 недели. После этого можно использовать мазь: наносить на поверхность кожи или пораженные суставы 3-4 раза в сутки. Обычно кожные высыпания очень быстро уходят после применения этого средства.
Для приготовления лекарственной настойки возьмите измельченную траву тысячелистника, хвоща, мяты, бузины, череды и календулы. Все в равной пропорции по 2 ст.л. Залейте полученную смесь 200 мл кипяченой воды и настаивайте в холодном и темном помещении 2-4 часа. Процеженную настойку рекомендуется употреблять по 100 мл 5 раз в день.
Крепкий свежезаваренный зеленый чай, который можно употреблять 2-3 раза в день. Чай помогает восстановить эластичность сосудистых стенок и способствует нормализации кровообращения.

Если диагноз заболевания подтвердился, то перед использованием вышеприведенных рецептов следует внимательно ознакомиться с ингредиентами, чтобы исключить аллергенные продукты или травы, на которые возникает индивидуальная непереносимость. Также необходимо посоветоваться с врачом и не заниматься самолечением.
Синдром ранней реполяризации желудочков
Впервые такой электрокардиографический феномен, как синдром ранней реполяризации желудочков, был обнаружен в середине XX века. Долгие годы он рассматривался кардиологами только как ЭКГ-феномен, который не оказывает никакого влияния на работу сердца. Но в последние годы этот синдром начал все чаще обнаруживаться у молодых людей, подростков и детей.
По данным мировой статистики, он наблюдается у 1-8,2% населения, и в группу риска попадают пациенты с патологиями сердца, которая сопровождается расстройствами сердечной деятельности, больные с диспластическими коллагенозами и темнокожие мужчины до 35 лет. Выявлен и тот факт, что этот ЭКГ-феномен в большинстве случаев выявляется у лиц, которые активно занимаются спортом.
Рядом исследований был подтвержден факт, что синдром ранней реполяризации желудочков, особенно если он сопровождается эпизодами обмороков сердечного происхождения, увеличивает риск наступления внезапной коронарной смерти. Также этот феномен часто сочетается с развитием наджелудочковых аритмий, ухудшением гемодинамики и при прогрессировании приводит к сердечной недостаточности. Именно поэтому синдром ранней реполяризации желудочков привлек внимание кардиологов.
В нашей статье мы ознакомим вас с причинами, симптомами, методами диагностики и лечения синдрома ранней реполяризации желудочков. Эти знания помогут вам адекватно отнестись к его выявлению и принять необходимые меры по предупреждению осложнений.
Что такое синдром ранней реполяризации желудочков?
Этот ЭКГ-феномен сопровождается появлением таких нехарактерных изменений на ЭКГ кривой:
псевдокоронарное поднятие (элевация) сегмента ST над изолинией в грудных отведениях;
дополнительные волны J в конце комплекса QRS;

По наличию сопутствующих патологий синдром ранней реполяризации может быть:
с поражениями сердца, сосудов и других систем;
без поражений сердца, сосудов и других систем.

По своей выраженности ЭКГ-феномен может быть:
минимальным – 2-3 ЭКГ-отведения с признаками синдрома;
умеренным – 4-5 ЭКГ-отведения с признаками синдрома;
максимальным – 6 и более ЭКГ-отведений с признаками синдрома.

По своему постоянству синдром ранней реполяризации желудочков может быть:
Причины
Пока кардиологи не знают точной причины развития синдрома ранней реполяризации желудочков. Он выявляется и у абсолютно здоровых людей, и у лиц с различными патологиями. Но многие врачи выделяют некоторые неспецифические факторы, которые могут способствовать появлению этого ЭКГ-феномена:
передозировка или длительный прием адреномиметиков;
диспластические коллагенозы, сопровождающиеся появлением добавочных хорд в желудочках;
врожденная (семейная) гиперлипидемия, приводящая к атеросклерозу сердца;
гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
врожденные или приобретенные пороки сердца;
переохлаждения.

Сейчас ведутся исследования о возможной наследственной природе этого ЭКГ-феномена, но пока данных о возможной генетической причине не выявлено.
Патогенез ранней реполяризации желудочков заключается в активации дополнительных аномальных путей, передающих электроимпульс, и нарушении проведения импульсов по проводящим путям, которые направляются от предсердий к желудочкам. Зазубрина в конце комплекса QRS является отсроченной дельта-волной, а сокращение интервала P-Q, наблюдающееся у большинства пациентов, указывает на активацию аномальных путей передачи нервного импульса.
Кроме этого, ранняя реполяризация желудочков развивается вследствие дисбаланса между деполяризацией и реполяризацией в миокардиальных структурах базальных отделов и верхушки сердца. При этом ЭКГ-феномене реполяризация становится значительно ускоренной.
Кардиологами была выявлена четкая взаимосвязь синдрома ранней реполяризации желудочков с дисфункциями нервной системы. При проведении дозированной физической нагрузки и лекарственной пробы с Изопротеренолом у пациента наблюдается нормализация кривой ЭКГ, а во время ночного сна ЭКГ-показатели ухудшаются.
Также во время испытаний было выявлено, что синдром ранней реполяризации прогрессирует при гиперкальциемии и гиперкалиемии. Этот факт указывает на то, что электролитный дисбаланс в организме может провоцировать данный ЭКГ-феномен.
Симптомы
Данный ЭКГ-феномен может существовать длительное время и не вызывать никаких симптомов. Однако нередко такой фон способствует возникновению угрожающих жизни аритмий.
Для выявления специфических симптомов ранней реполяризации желудочков проводилось множество масштабных исследований, но все они не принесли результатов. Характерные для феномена нарушения ЭКГ выявляются и у абсолютно здоровых людей, которые не предъявляют никаких жалоб, и среди больных с кардиальными и другими патологиями, предъявляющих жалобы только на основное заболевание.
У многих пациентов с ранней реполяризацией желудочков изменения в проводящей системе провоцируют различные аритмии:
фибрилляцию желудочков;
желудочковую экстрасистолию;
наджелудочковую тахиаритмию;
другие формы тахиаритмий.

Такие аритмогенные осложнения этого ЭКГ-феномена представляют весомую угрозу здоровью и жизни больного и часто провоцируют летальный исход. По данным мировой статистики большое количество смертей, вызванных асистолией при фибрилляции желудочков, возникало именно на фоне ранней реполяризации желудочков.
У половины пациентов с этим синдромом наблюдается систолическая и диастолическая дисфункция сердца, которая приводит к появлению центральных гемодинамических нарушений. У больного может развиваться одышка, отек легких, гипертонический криз или кардиогенный шок.
Синдром ранней реполяризации желудочков, особенно у детей и подростков с нейроциркуляторной дистонией, часто сочетается с синдромами (тахикардиальным, ваготоническим, дистрофическим или гиперамфотоническим), вызванными влиянием на гипоталамо-гипофизарную систему гуморальных факторов.
ЭКГ-феномен у детей и подростков
В последние годы количество детей и подростков с синдромом ранней реполяризации желудочков увеличивается. Несмотря на то, что сам синдром не вызывает выраженных нарушений со стороны сердца, таким детям обязательно необходимо пройти всестороннее обследование, которое позволит выявить причину ЭКГ-феномена и возможные сопутствующие заболевания. Для диагностики ребенку назначают:
При отсутствии патологий сердца медикаментозная терапия не назначается. Родителям ребенка рекомендуют:
диспансерное наблюдение у кардиолога с проведением ЭКГ и ЭХО-КГ один раз в полгода;
исключить стрессовые ситуации;
ограничить чрезмерную физическую активность;
обогатить ежедневное меню продуктами, богатыми полезными для сердца витаминами и минералами.

При выявлении аритмий ребенку, помимо вышеперечисленных рекомендаций, назначаются антиаритмические, энерготропные и магнийсодержащие препараты.
Диагностика
Электрокардиография - это основной метод диагностики синдрома ранней реполяризации желудочков.
Диагноз «синдром ранней реполяризации желудочков» может быть поставлен на основании ЭКГ-исследования. Основными признаками этого феномена являются такие отклонения:
смещение выше изолинии более, чем на 3 мм сегмента ST;
удлинение комплекса QRS;
в грудных отведениях одновременное нивелирование S и увеличение R зубца;
асимметричные высокие волны T;
смещение влево электрической оси.

Для более детального обследования пациентам назначают:
ЭКГ с физической и медикаментозной нагрузкой;
суточный мониторинг по Холтеру;
ЭХО-КГ;
анализы мочи и крови.

После выявления синдрома ранней реполяризации больным рекомендуется постоянно предоставлять врачу прошлые результаты ЭКГ, т. к. изменения ЭКГ могут ошибочно приниматься за эпизод коронарной недостаточности. Отличить этот феномен от инфаркта миокарда можно по постоянству характерных изменений на электрокардиограмме и по отсутствию типичной иррадиирущей боли за грудиной.
Лечение
При выявлении синдрома ранней реполяризации, который не сопровождается патологиями сердца, пациенту не назначается медикаментозная терапия. Таким людям рекомендуется:
Исключение интенсивных физических нагрузок.
Предупреждение стрессовых ситуаций.
Введение в ежедневное меню продуктов, богатых калием, магнием и витаминами группы В (орехи, сырые овощи и фрукты, соя и морская рыба).

Если у больного с этим ЭКГ-феноменом выявляются сердечные патологии (коронарный синдром, аритмии), то назначаются такие лекарственные препараты:
энерготропные средства: Карнитин, Кудесан, Нейровитан;
антиаритмические средства: Этмозин, Хинидина сульфат, Новокаинамид.

При неэффективности медикаментозной терапии больному может рекомендоваться выполнение малоинвазивной операции при помощи катетерной радиочастотной аблации. Эта хирургическая методика позволяет устранить пучок аномальных проводящих путей, которые вызывают аритмию при синдроме ранней реполяризации желудочков. Такая операция должна назначаться с осторожностью и после исключения всех рисков, т. к. она может сопровождаться тяжелыми осложнениями (ТЭЛА, повреждение коронарных сосудов, тампонада сердца).
В некоторых случаях ранняя реполяризация желудочков сопровождается неоднократными эпизодами фибрилляции желудочков. Такие жизнеугрожающие осложнения становятся поводом для проведения операции по имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Благодаря прогрессу в кардиохирургии, операция может выполняться по малоинвазивной методике, а имплантация кардиовертера-дефибриллятора III поколения не вызывает никаких побочных реакций и хорошо переносится всеми пациентами.
Выявление синдрома ранней реполяризации желудочков всегда нуждается в проведении комплексной диагностики и диспансерном наблюдении у врача-кардиолога. Соблюдение ряда ограничений в физической активности, коррекция ежедневного меню и исключение психоэмоциональных нагрузок показано всем пациентам с этим ЭКГ-феноменом. При выявлении сопутствующих патологий и жизнеугрожающих аритмий больным назначается медикаментозная терапия, позволяющая предотвратить развитие тяжелых осложнений. В ряде случаев больному может быть показано хирургическое лечение.
Экстрасистолия желудочковая: причины, признаки, лечение Желудочковые экстрасистолы (ЖЭС) – внеочередные сокращения сердца, возникающие под влиянием преждевременных импульсов, которые происходят из внутрижел…
Гипертрофия левого предсердия: причины, симптомы, диагностика Левое предсердие получает кровь, обогащенную кислородом, из легочных вен. При сокращении предсердия кровь попадает в полость левого желудочка, откуда …
Как расшифровать кардиограмму сердца? Формирование заключения по электрокардиограмме (ЭКГ) проводит врач функциональной диагностики или кардиолог. Это непростой диагностический процесс, тр…
Основные причины, виды, классификация и симптомы желудочковой экстрасистолии
Несвоевременное сердечное возбуждение, провоцируемое возбуждающими импульсами, определяется в медицине как желудочковая экстрасистолия. Эта аномалия может иметь функциональную или органическую природу.
Общая информация
В группе аритмий экстрасистолического типа желудочковой экстрасистолии принадлежит одно из самых значимых мест. Несвоевременные сокращения сердечной мышцы провоцируются сигналом из дополнительного очага возбуждения.
Это патологическое состояние имеет свой код по МКБ 10 - 149.4. Распространенность экстрасистол как среди людей, страдающих нарушением ритма сердца, так и среди совершенно здоровых лиц, установилась при продолжительном Холтеровском мониторигне сердечного ритма.
Выявление экстрасистол из желудочков наблюдается в 40−75 процентах случаев обследования лиц, перешагнувших тридцатилетний порог.
Как классифицируется аномалия?
Желудочковая экстрасистолия по Лауну классифицируется следующим образом:
Экстрасистолия 1 градации не сопровождается специфическими симптомами органической сердечной патологии, а также гемодинамическими изменениями. Экстрасистолия на ЭКГ также в этом случае отсутствует. Эта аномалия имеет функциональную природу.
Экстрасистолия 2 градации отличается более серьезным прогнозом. При этом состоянии возникает серьезный риск развития желудочковой фибрилляции. Также на этом фоне нередко наступает сердечная смерть пациента. Это состояние имеет органическую природу.
По Биггеру это патологическое состояние классифицируется на доброкачественное, злокачественное и потенциальное злокачественное. В первом случае сердечные патологии чаще всего отсутствуют. Не наблюдается и ЖТ.
Во втором случае наблюдается появление обмороков. В анамнезе отмечается наличие остановки сердца. Пароксизмы ЖТ обычно нередкие, достаточно устойчивые. В третьем случае наблюдается наличие приступов не очень устойчивой ЖТ. Обмороки и остановки сердца в анамнезе практически всегда отсутствуют.
Отчего развивается аномалия?
Желудочковая экстрасистолия имеет немало причин развития. Все провоцирующие факторы медики собрали в следующие группы:
Функциональные провоцирующие факторы
Развитие желудочковой экстрасистолии обусловлено частыми появлениями на ЭКГ единичных экстрасистол. Это состояние может быть диагностировано даже у здорового человека, который никогда не жаловался на боли или дискомфорт в сердце.
К основным причинам, по которым у здорового человека развивается это патологическое состояние, следует отнести:
эмоциональное перенапряжение;
развитие вегето-сосудистой дистонии;
злоупотребление алкогольной продукцией;
злоупотребление крепким чаем;
злоупотребление кофе;
злоупотребление энергетическими напитками;
злоупотребление табачной продукцией.

Органические провоцирующие факторы
В группу факторов, провоцирующих появление органического поражения сердца, необходимо отнести:
ишемию;
острый инфаркт миокарда;
кардиосклероз (появляется после инфаркта);
аневризма левого желудочка (появляется после инфаркта);
миокардиты;
врожденный порок сердца;
приобретенный порок сердца.

Еще одним провоцирующим фактором выступает хроническая сердечная недостаточность.
Более 60 процентов всех случаев заболевания вызываются ишемией.
Нередко главным провоцирующим фактором выступает такая патология развития сердца, как пролапс митрального клапана.
Токсические провоцирующие факторы
Желудочковая экстрасистолия может развиться и на фоне токсического влияния на мышцу сердца. Патологическое состояние наблюдается при алкогольной, лекарственной или наркотической интоксикации.

Нередко провокатором выступают медикаменты, назначенные доктором для лечения бронхиальной астмы. Также признаки патологического состояния могут появиться на фоне тиреотоксикоза. Для этого состояния характерно отравление организма гормонами «щитовидки».
Как проявляется недуг?
Желудочковая экстрасистолия не слишком отличается от иных несвоевременных сердечных сокращений. Главным признаком, позволяющим отличить эту патологию от подобных ей, является ощущение того, что сердце «замирает в груди».
Иногда пациенту кажется, что сердце останавливается. После этого следует ощутимый толчок. При этом иногда наблюдается появление следующих признаков:
Неясные головокружения.
Слабость (наблюдается даже после сна или продолжительного отдыха).
Неясные головные боли.
Очень редко этому состоянию сопутствует позыв к кашлю.

Последствия и опасность болезни
Медики выделяют пять классов потенциально опасных для жизни больного экстрасистол желудочка:
первый класс - одиночные проявления, частота которых не достигает 30 показателей в 60 секунд;
второй класс - частота - более 30/60 секунд (серьезные последствия наблюдаются достаточно нечасто);
третий класс (частая желудочковая экстрасистолия предполагает соответствующую терапию);
четвертый «а» класс - парные экстрасистолы, следующие друг за дружкой;
четвертый «в» класс - залповые экстрасистолы (наблюдается от 3 до 5 залпов за один раз);
пятый класс - ранние экстрасистолы.

Пятый класс, а также классы 4А и 4В считаются наиболее опасными. Если человек не задастся вопросом, как остановить развитие патологического состояния, у него может развиться желудочковая тахикардия.
Не менее серьезным последствием следует считать желудочковую фибрилляцию. На этом фоне может произойти остановка сердца.
Во избежание серьезных последствий, медики рекомендуют уделять внимание признакам, которые сопутствуют экстрасистолам. Это объясняется тем, что человек далеко не всегда может самостоятельно выявить экстрасистолу, даже если она является у него каждым вторым ударом.
Иногда экстрасистола появляется не менее двух-трех раз за 60 минут, а состояние больного при этом оценивается, как критическое.
Как можно помочь больному?
Лечение этого патологического состояния назначается в первую очередь для купирования основной болезни. Лечение назначается в зависимости от того, как именно - злокачественно или доброкачественно протекает заболевание.
Если патология имеет доброкачественную природу, то терапия обычно не назначается. Риск внезапной остановки сердца при этом достаточно низок. Но если больной плохо переносит симптоматику, специалист назначает ему прием антиаритмических медикаментов.
При потенциально злокачественном протекании патологического состояния сохраняется существенный риск внезапной сердечной смерти. Это объясняется тем, что на этом фоне нередко диагностируется неустойчивая желудочковая тахикардия. Лечение направлено на купирование симптоматики и понижение риска сердечной смерти.
При злокачественном протекании аномалии сохраняется очень высокий риск сердечной смерти. Лечение направлено на понижение риска сердечной смерти.
Напоследок
Многих интересует вопрос, можно ли использовать при терапии желудочковой экстрасистолии рецепты «бабушкиной» мудрости.
Лечение народными средствами актуально только тогда, когда у пациента диагностируется функциональная экстрасистолия. Прибегать к методам народной медицины можно только после консультации с доктором.

Диагноз с кодом Q00-Q99 включает 11 уточняющих диагнозов (рубрик МКБ-10):

Q00-Q07 — Врожденные аномалии [пороки развития] нервной системы
Содержит 8 блоков диагнозов.
Q10-Q18 — Врожденные аномалии [пороки развития] глаза, уха, лица и шеи
Содержит 9 блоков диагнозов.
Исключены: расщелина губы и неба (Q35-Q37) врожденная аномалия: . шейного отдела спинного мозга (Q05.0, Q05.5, Q67.5, Q76.0-Q76.4) . гортани (Q31.-) . губы НКД (Q38.0) . носа (Q30.-) . паращитовидной железы (Q89.2) . щитовидной железы (Q89.2).
Q20-Q28 — Врожденные аномалии [пороки развития] системы кровообращения
Содержит 9 блоков диагнозов.
Q30-Q34 — Врожденные аномалии [пороки развития] органов дыхания
Содержит 5 блоков диагнозов.
Q35-Q37 — Расщелина губы и неба [заячья губа и волчья пасть]
Содержит 3 блока диагнозов.
Исключен: синдром Робина (Q87.0).
Q38-Q45 — Другие врожденные аномалии [пороки развития] органов пищеварения
Содержит 8 блоков диагнозов.
Q50-Q56 — Врожденные аномалии [пороки развития] половых органов
Содержит 7 блоков диагнозов.
Исключены: синдром андрогенной резистентности (E34.5) синдромы, связанные с аномалией числа и формы хромосом (Q90-Q99) синдром тестикулярной феминизации (E34.5).
Q60-Q64 — Врожденные аномалии [пороки развития] мочевой системы
Содержит 5 блоков диагнозов.
Q65-Q79 — Врожденные аномалии [пороки развития] и деформации костно-мышечной системы
Содержит 15 блоков диагнозов.
Q80-Q89 — Другие врожденные аномалии [пороки развития]
Содержит 9 блоков диагнозов.
Q90-Q99 — Хромосомные аномалии, не классифицированные в других рубриках
Содержит 9 блоков диагнозов.

Цепочка в классификации:

1
2 Q00-Q99 Врожденные аномалии [пороки развития], деформации и хромосомные нарушения

В диагноз не входят:
- врожденные нарушения обмена веществ (E70-E90)

Этот класс содержит следующие блоки:

Q00-Q07 Врожденные аномалии развития нервной системы
Q10-Q18 Врожденные аномалии глаза, уха, лица и шеи
Q20-Q28 Врожденные аномалии системы кровообращения
Q30-Q34 Врожденные аномалии органов дыхания
Q35-Q37 Расщелина губы и неба [заячья губа и волчья пасть]
Q38-Q45 Другие врожденные аномалии органов пищеварения
Q50-Q56 Врожденные аномалии половых органов
Q60-Q64 Врожденные аномалии мочевыделительной системы
Q65-Q79 Врожденные аномалии и деформации костно-мышечной системы
Q80-Q89 Другие врожденные аномалии
Q90-Q99 Хромосомные нарушения, не классифицированные в других рубриках

Печатать

ВПС – это врожденные пороки сердца, представляющие собой нарушение строения или функций сердца, а также магистральных сосудов, возникшие при неправильном эмбриогенезе. Обычно они зарождаются на 2-4 неделе беременности и прогрессируют по мере формирования органов.

Пороки приводят к проблемам во внутрисердечном кровообращении, а порой и всей системе кровоснабжения организма. Опасность связана с сердечной недостаточностью, часто заканчивающейся летальным исходом в детском возрасте.

Эти патологии встречаются у каждого сотого новорожденного и имеют различный характер, локализацию и степень риска для жизни ребенка. Чаще всего они выявляются в младенческом и детском возрасте, но могут впервые проявиться уже у взрослых людей.

Почему дети рождаются с пороком сердца? Врожденные пороки возникают в процессе внутриутробного развития плода. Механизм развития связывается с сочетанием генетических, эндогенных и экстрагенных факторов. В генетическом механизме этиологии отмечаются генные нарушения точечного характера и хромосомные мутации (делеция и дупликация ДНК). В наследственности преобладает аутосомно-рецессивный тип.

Помимо наследственного механизма, генетические мутации могут вызываться внешними мутагенами:

Физической природы – радиационное и ионизирующее облучение.
Химические воздействия – алкогольные отравления, курение, медикаментозное лечение (антибиотики, НПВС и другие), лакокрасочная продукция, нитраты, талидомид.
Биологические факторы – заболевания в период вынашивания ребенка (краснуха, корь, ветряная оспа, энтеровирусы), сахарный диабет, гипер- или авитаминоз, гипоксии.

Развитие ВПС идет по 2-м механизмам – нарушение внутрисердечной или системной гемодинамики. В первом случае наблюдается перегруз сердечных отделов, блокирование протоков, истощение механизмов компенсаторного типа, гипертрофия и дилатация отделов органа, сердечная недостаточность. Системные сбои развиваются в форме системной гипоксии, малокровие (кровяной избыток) в кругах кровообращения.

Коды по МКБ-10 и классификация

Какие бывают ВПС? Всех их не перечислить. В международной классификационной системе МКБ-10 рассматриваемые пороки отнесены к врожденным нарушениям кровообращения:

Код Q20 объединяет ВПС в форме дефектов сердечных элементов, в т.ч. Q20.1, 2 и 4 включает нарушения входного или выходного отверстия желудочков, Q20.3 и 5 дефекты желудочково-артериального и предсердно-желудочкового соединения, Q20.8 и 9 – аномалии иных и неуточненных типов.
Q21 – это пороки развития перегородок.
Q22 – ВПС легочного и трехстворчатого клапанов.
Q23 – пороки аортального (Q23.0 и 1) и митрального (Q23.2 и 3) клапанов. В эту группу включена левосторонняя сердечная гипоплазия (Q23.4).
Q24 объединяет ВПС разного типа – левокардия (Q24.1), трехпредсердное сердце (Q24.2), субаортальный стеноз (Q24.4), сердечная блокада (Q24.6) и некоторые другие нарушения.
Q25 – недостатки формирования крупных артерий, в т.ч. аорты (Q25.0-Q25.4), легочной артерии (Q25.5-Q25.7).
Q26 – врожденные венозные дефекты, в т.ч. полой вены (Q26.0 и 1), легочной вены (Q26.2- Q26.4), портильной вены (Q26.5).
Q27 затрагивает патологии периферических сосудов.
Q28 объединяет другие ВПС системы кровообращения.

Достаточно часто используется подразделение патологии по наличию цианоза. По этому признаку выделяются 2 типа ВПС: белые пороки (без цианоза), при которых происходит лево-правый сброс крови, а венозная и артериальная кровь не перемешиваются, и синие пороки с выраженным цианозом (право-левый сброс крови с перемешиванием артериальной и венозной крови).

Распространенные виды патологии

Среди ВПС можно выделить наиболее распространенные у детей патологии:

(Код МКБ-10 Q21.8). Относится к синим порокам и включает следующие нарушения – обструкция выходного правожелудочкового отдела, правожелудочковую гипертрофию и повреждение перегородки между предсердиями.
(Q21.3). Характеризуется нарушением просвета легочной артерии, поражением межжелудочковой перегородки, нарушением расположения начального участка аорты, правожелудочковая гипертрофия. Считается синим пороком. Относится к наиболее распространенным младенческим ВПС.
(Q21.0). Помимо признаков тетрады включает разрушение межпредседсердной перегородки. Этот порок встречается редко, но жизненно опасен для ребенка.
(Q21.1). Он заключается в незаращении перегородки между предсердиями. Это белый ВПС. Характеризуется избытком крови, поступающей в малый круг.
(Q21.0). Кровяной поток из левого желудочка проникает в правый через незаращенную перегородку. При данном поражении фиксируется кислородное голодание, развивается одышка.
(Q25.0). Эти белый тип. У новорожденных могут обнаруживаться в форме Боталлова протока, не относящегося к патологиям. Опасным дефект становится, если проток не зарастает с возрастом. На ранней стадии вызывает плохое функционирование органов дыхания.
(Q24.0). Аномалия характеризуется неправильным размещением сердца, когда значительная его часть смещена в правую сторону грудной клетки. Соответственно изменяется расположение и кровеносных сосудов. Выделяются 2 типа – неизолированная аномалия сочетается с нарушением расположения других внутренних органов и изолированная патология при обычном размещении их.
(Q89.7). Это очень редкий порок, относящийся к летальной категории. Он включает аномалии развития грудины, передней брюшной стенки, диафрагмы, перикарда и сердца. Характеризуется смещением сердца вниз и выступлением его относительно грудной клетки.
(Q25.9). Дефект заключается в аномальном размещении аорты и артерии относительно сердечных желудочков. Аорта начинается из правого желудочка, а легочная артерия – из левого, что блокирует попадание кровяного потока с кислородом в ткани.
(Q25.1) или стеноз перешейка главной артерии. Отмечается ее сужение, обычно ниже участка ответвления подключичной артерии.
(Q25.6). Протекает с развитием цианоза. При данной патологии происходит сужение устья артерии, что препятствует кровяному оттоку в артерию при сокращении правого желудочка.
(Q22.5). Это дефект трехстворчатого предсердно-желудочкого клапана в виде неправильного расположения створок. Над клапаном образуется аномальный правожелудочковый участок, срастающийся с предсердием.
(Q25.5). Дефект вызывает дисфункцию створок клапана или неполное открытие створок. Блокируется поступление кровяной массы из желудочка в артерию.

Важно! Врожденные пороки имеют множество разновидностей. Часть из них резко проявляется сразу после рождения, но многие становятся заметными по мере взросления ребенка (например, в подростковом возрасте). Знание поможет вовремя заметить опасность.

Как определяют ВПС у плода?

В настоящее время ВПС можно выявить у ребенка до его рождения, т.е. в материнской утробе. Основной способ – УЗИ сердца плода. Орган уже к 10 недели беременности формируется в достаточной степени для оценки его структуры . Оптимальный срок исследования — 19-23 неделя беременности. При выявлении отклонений во время проведения УЗИ обеспечивается проведение ЭхоКГ с применением метода Доплера.

Всегда ли обязательно лечение?

Необходимость и принцип лечения ВПС требует учета тяжести клинической картины и обширности очага поражения . В ряде случаев сердечно-сосудистые нарушения, выявленные у новорожденных, зарастают сами (например, открытые протоки).

Некоторые ВПС могут вообще не сказаться на работоспособности органа, если не создавать экстремальных условий. Вопрос о необходимости лечения решает кардиолог после проведения необходимых диагностических исследований. В любом случае поведение аномалии должно держаться под контролем.

Как лечить ВПС: терапия и хирургия

Лечение может осуществляться оперативным и терапевтическим способом . Экстренное хирургическое вмешательство осуществляется при прямой угрозе жизни ребенку. Плановые операции проводятся при повышенном риске тяжелых осложнений. Они учитывают возраст ребенка и часто переносятся на период 5-7 лет.

Если операция не показана или противопоказана, то может назначаться терапевтическое лечение. Однако даже терапия должна осуществляться осторожно. Показаны общеукрепляющие, профилактические препараты.

Способ выбирает кардиолог на основании пройденного обследования, возраста пациента и вида врожденного порока сердца.

Прием лекарств . Лекарственную терапию назначают пациентам, у которых выявили врожденный дефект в зрелом возрасте. В этом случае хирургические методы чаще не применяют.
Длительное лечение по этапам . В некоторых случаях детям с данным заболеванием необходимо лечение на протяжении всей жизни. В него входит хирургическая коррекция и прием медицинских препаратов. Пациентам необходим постоянный уход. Эти процедуры значительно продлевают жизнь.
Катетеризация сердца . Самым распространенным способом лечения является катетеризация сердечной мышцы. Эта процедура выполняется без вскрытия грудной клетки. Врач вводит катетер через вену и устраняет дефекты в сердечной мышце при помощи хирургических инструментов, которые находятся на конце катетера. В некоторых случаях этот метод не применяется.
Операция на открытом сердце . Оперативное вмешательство используют в тех случаях, когда дефект нельзя устранить при помощи катетера. Этот способ требует длительного восстановления пациента.
Пересадка сердца . Этот метод используют в том случае, когда хирургическое вмешательство не принесет нужного результата.
Наблюдение лечащим врачом и поддерживающее лечение . После перенесенного хирургического вмешательства пациента должен наблюдать лечащий врач. Врожденные дефекты сердечной мышцы могут быть связаны с нарушением работы других органов. Необходимо обучить повзрослевшего ребенка наблюдать за своим состоянием и принимать назначенные медицинские препараты.
Ограничение активности . Детей, имеющих врожденные пороки сердца, следует ограничивать в активности. Родители должны постоянно контролировать занятия ребенка и следить за тем, чтобы они были спокойными и не опасными. Безопасные для таких пациентов упражнения можно узнать у лечащего врача.
Предупреждение инфекции . В некоторых случаях пациентам с врожденными пороками сердечной мышцы назначают терапию антибиотиками, чтобы избежать развития инфекций. Такую процедуру больные проходят перед любыми хирургическими вмешательствами.

Последствия

Степень опасности ВПС для жизни ребенка и взрослого человека зависит от их типа и скорости прогрессирования. При непринятии мер в ряде случаев возможен летальный исход. Кроме того,

Кодировка ВСП

Однако именно к проблемам с сердцем относятся:

Q20 – анатомические нарушения в строении сердечных камер и их соединений (например, различные незаращения овального окна);
Q21 – патологии сердечной перегородки (дефекты предсердной и межжелудочковой перегородок и другие);
Q22 – проблемы с легочным и трехстворчатым клапанами (недостаточности и стеноза);
Q23 – патологии аортального и митрального клапанов (недостаточности и стенозы);
Q24 – другие врожденные пороки сердца (изменение количества камер, декстракардия и так далее).

В МКБ врожденный порок сердца подразумевает какие-либо нарушения кровотока.

Другие врожденные аномалии [пороки развития] сердца (Q24)

Исключены:

Неправильное положение сердца

Врожденная:

аномалия сердца БДУ
болезнь сердца БДУ

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Врожденные пороки сердца мкб 10

Аномалии развития сердца малые

Аномалии развития сердца малые: Краткое описание

Этиология

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Q20. 9 - Врожденная аномалия сердечных камер и соединений неуточненная

Q24.9 Врожденный порок сердца неуточненный

Другие диагнозы в разделе МКБ 10

Q24.0 Декстрокардия
Q24.1 Левокардия
Q24.2 Трехпредсердное сердце
Q24.3 Воронкообразный стеноз клапана легочной артерии
Q24.4 Врожденный субаортальный стеноз

Информация размещенная на сайте носит исключительно справочный характер и не является официальной.

Пороки сердца.врожденные (классификация)

Другие врожденные аномалии [пороки развития] сердца

Исключен: эндокардиальный фиброэластоз (I42.4)

Декстрокардия

Исключены:

декстрокардия с локализационной инверсией (Q89.3)
изомерия ушка предсердия (с аспленией или полиспленией) (Q20.6)
зеркально отраженное расположение предсердий с локализационной инверсией (Q89.3)

Левокардия

Воронкообразный стеноз клапана легочной артерии

Врожденный субаортальный стеноз

Аномалия развития коронарных сосудов

Врожденная коронарная (артериальная) аневризма

Врожденная сердечная блокада

Другие уточненные врожденные аномалии сердца

Неправильное положение сердца

Врожденный порок сердца неуточненный

Врожденная:

аномалия сердца БДУ
болезнь сердца БДУ

Мкб 10 врожденный порок сердца

Виды пороков сердца

Врожденный порок сердца, код по мкб 10 (Q20-Q28) синего типа, точнее, с цианозом.

Пациент может ощущать частую и быструю усталость, головокружения, отдышку и легочную гипертензию.

Как вылечить врожденный порок сердца?

Под присмотром врачей. Если дефекты не столь серьезны, может потребоваться регулярный медицинский осмотр с целью предотвращения прогрессирования болезни.

Катетер - это длинная, гибкая трубка, которая вставляется в сердце. Этот метод считается безопасным для ребенка и не требует никаких серьезных хирургических разрезов в области груди.

Операция или пересадка сердца. Применяется лишь в том случае, когда от этого зависит жизнь человека.

Врожденный порок сердца по мкб

Как различить вторичную артериальную гипертензию

Классификация
Симптомы
Диагностика
Лечение
Профилактика

Артериальная гипертензия характеризуется повышением давления (выше 140 на 90). Сегодня она является наиболее распространённой хронической болезнью.

Различают первичную и вторичную артериальную гипертензию. В первом случае причину определить не удаётся. Вторичная артериальная гипертензия (симптоматическая) всегда связана с патологиями органов, принимающих участие в процессах регуляции давления.

Она развивается по какой-либо причине, выявив которую, удаётся привести АД в норму и предупредить развитие осложнений.

Первичная и вторичная артериальная гипертензия

Виды артериальной гипертензии различают следующим образом. Первичной называется обычная гипертония, которую выявляют у четверти населения. Если больной жалуется только на высокое АД, как правило, речь идёт именно о такой форме патологии.

Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия появляется из-за какой-либо болезни, чаще всего почек, эндокринной системы. Такие патологии негативно влияют и на другие органы. Перед тем как подобрать лечение, врач направляет усилия на поиск и устранение причины гипертонии.

Другим основным отличием являются высокие показатели АД - выше, причём под воздействием гипотензивных препаратов давление снижается незначительно. Вторичную гипертензию можно заподозрить и в случае развития изменений в органах-мишенях (сердце, почки, головной мозг).

Вторичная нефропатия при артериальной гипертензии часто приводит к сморщиванию (уменьшению размера) почек. В запущенных случаях они перестают работать, тогда развивается состояние, угрожающее жизни.

Классификация

Вторичная артериальная гипертензия сопровождает более 50-ти заболеваний. Существует классификация АГ (в зависимости от причины развития). Условно выделяют 5 вторичных форм артериальной гипертензии:

Причина нейрогенной формы АГ - сосудистые болезни, поражения периферической и центральной нервной системы (инсульт, опухоли мозга). Гемодинамическая форма обусловлена поражением миокарда, магистральных сосудов: порок сердца (приобретённый, врождённый), патологии аорты, клапанов. Лекарственная форма АГ развивается после приёма некоторых препаратов: глюкокортикоиды, антидепрессанты, контрацептивы и др.

Гиперпаратиреоидная гипертензия вызвана повышенной секрецией паратгормона, который регулирует уровень кальция. Эндокринная форма болезни также развивается из-за опухоли надпочечников, других органов, когда повышается уровень кортикостероидов. Причиной повышения АД становятся опухоли:

Альдостеронома (высокий уровень альдостерона);
Феохромоцитома (высокий уровень адреналина норадреналина).

Достаточно часто выявляют симптоматические гипертензии, развивающиеся из-за поражения почек. Существуют нефрогенные формы АГ: паренхиматозные и реноваскулярные. В первом случае стойкое повышение давления сопровождает нефропатию, поликистоз, пиелонефрит, гломерулонефрит, туберкулёз почек.

Такие заболевания характеризуются нарушением структуры тканей органов. Реноваскулярная (вазоренальная) АГ появляется, если кровоток затруднён (как правило, при склеротическом поражении сосудов).

Симптомы

Оно сопровождается следующими клиническими проявлениями:

Боль в голове;
Частый пульс;
Головокружение;
Слабость;
Шум в ушах;
Отёки лица, конечностей;
«Мушки» перед глазами;
Тошнота;
Раздражительность;
Тревога.

Высокое давление иногда является единственным проявлением вторичной АГ. Дополнительно появляются симптомы основной болезни. Нейрогенная гипертония сопровождается изменением ЧСС, потливостью, болью в голове.

Эндокринная форма может проявляться полнотой, при этом объёмы конечностей не изменяются, а полнеют только лицо, тело. Симптомами почечной гипертензии являются тяжесть, боль в голове, нарушения зрения, учащение пульса. На начальном этапе болезнь может никак не проявляться, кроме недомогания.

Диагностика

Всем пациентам с повышенным давлением необходимо сдать кровь и мочу на общий анализ.

Другие обязательные исследования:

Анализ на сахар, холестерин, креатинин;
Определение уровня натрия, калия;
Проба по Нечипоренко, Зимницкому;
Исследования глазного дна.

Алгоритм дифференциальной диагностики вторичной артериальной гипертензии включает 2 этапа. Сначала врач анализирует анамнез, симптомы, течение болезни.

Основой диагностики вторичной артериальной гипертензии на 1 этапе являются данные исследований, опроса, осмотра больного.

Существует несколько признаков, которые помогают отличить болезнь от первичной гипертонии:

Возраст моложе 20 л. и старше 60 л.;
Внезапное появление гипертонии с высокими показателями АД;
Быстрое течение;
Симпатоадреналовые кризы;
Наличие этиологических болезней;
Неэффективность гипотензивных препаратов.

При наличии симптомов, характерных для вторичной АГ, начинается второй этап диагностики. Он включает методы, оценивающие наличие/отсутствие нарушений в структуре, функциях органов. В некоторых случаях стандартное обследование не показывает отклонений. Тогда дополнительно проводят УЗИ, рентген, КТ, МРТ.

При выявлении болезни, из-за которой давление повышено, ставится диагноз «вторичная артериальная гипертензия». Своевременное определение причины позволяет подобрать адекватную терапию. Согласно Международной классификации болезней МКБ 10 вторичная артериальная гипертензия имеет код I15.

Лечение

Целью лечения вторичных артериальных гипертензий является воздействие на первопричину. При гемодинамической почечной пациенту назначают медикаментозную терапию. Если лечение эффективно, давление приходит в норму.

При выявлении опухолей или патологий сосудов необходимо хирургическое вмешательство. Показания и вид операции определяются, учитывая возраст больного, характер и тяжесть сопутствующих болезней. Если выявлены склеротические процессы, воспаления в почках, подбирают симптоматическую терапию. Необходима профилактика развития почечной недостаточности.

При всех формах гипертонии назначаются лекарства, понижающие АД: диуретики, ингибиторы АПФ, сартаны, бета-блокаторы, антагонисты кальция.

Профилактика

Профилактика артериальной гипертензии – это первоочередная задача для людей с наследственной склонностью, и для тех, у кого АД держится в пределах крайних показателей нормы. Это позволит предупредить развитие заболевания или его осложнений.

Профилактика артериальной гипертензии может быть первичной и вторичной. Первичная включает методы, которые позволят избежать развития болезни. К ним относятся:

Предотвращение стрессов;
Нормализация функций ЦНС;
Соблюдение режима дня;
Сон не менее 8 ч;
Физические нагрузки, в т. ч. и на воздухе (ходьба, езда на велосипеде и т. д.).
Отказ от сигарет;
Отказ или ограничение потребления алкоголя (не более 30 мл в день);
Снижение суточного количества соли (до 6 г).

Если есть ожирение, важно снизить вес. Делать это надо постепенно, теряя не более 3-4 кг в мес.

К мерам профилактики гипертонии относится рациональное питание. Нельзя допускать превышения в рационе жиров (болеег в сутки). Животные жиры должны составлять не более 1/3 указанной нормы.

Следует ограничить быстрые углеводы: сахар, сладости, мучное.В рацион должно входить достаточное количество белков (рыба нежирных сортов, птица, кисломолочные продукты и др.). Хорошо употреблять пищу, содержащую много кальция, магния, калия:

Мероприятия разделяются на 2 группы: медикаментозные и немедикаментозные. Больной должен принимать гипотензивные средства, снижающие давление. Это позволит предупредить осложнения.

Немедикаментозная терапия соответствует мероприятиям первичной профилактики, указанным выше. Необходимо регулярно контролировать давление, измеряя его не реже, чем дважды в день. Следует выполнять рекомендации врача и своевременно обращаться за медпомощью при ухудшении состояния.

Врожденный порок сердца

Врожденные пороки сердца занимают около 1% всех детских заболеваний. Точная этиология формирования врожденных пороков сердца у детей окончательно не выяснена. Основным остается предположение о дефекте внутриутробной закладки сердечной трубки.

Исследованиями были доказано, что появление врожденных пороков сердца обязано болезням и нарушениям диеты матери. Женщины, переболевшие в начальном триместре беременности ОВИ или краснухой, чаще других рожали детей с пороками развития. Значимость хронических инфекционных заболеваний и интоксикаций у будущей матери окончательно не определена. Влияние внутриутробных эндокардитов тоже пока окончательно не доказано.

Врожденные сердечные пороки в детском возрасте

Врожденные пороки сердца у новорожденных – самая часто выявляемая причина смертности детей еще в родильном доме. Если развитие не остановилось внутриутробно, то плод продолжает развиваться и патология компенсируется благодаря организму матери.

Как правило, наличие подобных пороков определяется уже в короткий период новорожденности. Однако, при небольшом дефекте проявления порока сердца могут быть малозаметными. Тогда молодую маму с новорожденным выписывают домой.

Симптомы пороков сердца у детей раннего возраста разнообразны и малоспецифичны. Ребенок капризничает, малоактивен и быстро утомляется. Малыш слабо сосет грудь. Он быстро устает при кормлении и отказывается, оставаясь голодным. Над верхней губой появляется испарина при небольшой нагрузке. Носогубной треугольник при этом бледнеет или становится синюшным.

Симптомы начинают нарастать по мере взросления ребенка. Физическая или эмоциональная нагрузка может стать поводом для резкого ухудшения состояния, при котором синюшность распространяется на все тело. Ребенок плохо прибавляет в весе, малейшая нагрузка вызывает одышку. Позже присоединяются отеки. К сожалению, задержка в диагностике порока приводит к риску упустить время оптимальной его коррекции.

Классификация

Клинически более удачная классификация врожденных пороков сердца делит их по выраженности цианоза:

пороки без цианоза,
пороки с поздним появлением цианоза,
первично цианотические пороки.

Также врожденные пороки классифицируются по локализации.

Дефект межжелудочковой перегородки

Он проявляется патологическим формированием отверстия в одноименной перегородке. Поэтому артериальная, богатая кислородом кровь сливается из левого желудочка в правый, перемешиваясь с венозной.

Появление синюшности кожи и выраженность других симптомов пропорционально выраженности патологии. Отверстия малых диаметров зарастают самостоятельно. Большие быстро приводят к ухудшению общего состояния, поэтому требуют раннего незамедлительного хирургического вмешательства.

Обычно этот порок сердца у детей диагностируется на самых первых днях или месяцах жизни. Жалобы аналогичны другим кардиальным патологиям – плохой аппетит, утомляемость, отеки, нарушение ритма. Выражена синюшность пальцев или тела вообще.

Дефект межпредсердной перегородки

Этот порок сердца у детей характеризуется дефектом перегородки, разделяющей предсердия. Через это отверстие кровь левого предсердия забрасывается в правое. Перегружаются правые отделы сердца, сосуды легких, возникает легочная гипертензия. А вслед за ней быстро развивается дыхательная недостаточность. Если размер дефекта незначительный, то он зарастает самостоятельно еще до годовалого возраста. В случае большого отверстия обязательна хирургическая коррекция.

Открытый артериальный проток

Существует патологический шунт, соединяющий легочную артерию и аорту. Он является нормой внутриутробного периода и при правильном течении неонатального периода закрывается за несколько часов после рождения.

Часто этот порок сердца встречается слабо выраженным и выявляется как случайная находка при аускультации сердца. Если диаметр его большой, то сразу появляются жалобы на отсутствие прибавки в весе, кашель, чрезмерную потливость, частые легочные инфекции.

Незаращение Боталлова протока

Этот порок сердца также часто сопутствует прочим кардиальным патологиям. В результате характер и выраженность симптомов тоже вариабельны. Синюшность не обязательна.

Врожденные пороки трехстворчатого клапана

Эти врожденные пороки сердца тоже бывают не часто, как правило, сопровождают прочие врожденные патологии. Предполагают, что виною им внутриутробный эндокардит. Они характеризуются выраженным акроцианозом, изменением границ сердца вправо. Прослушивается шум над грудиной у IV ребра чаще в систолу. Возможно появление шума сразу в систолу и диастолу.

Диагностика

Серьезные врожденные пороки сердца диагностируются достаточно рано. Более легкое течение такой патологии может быть незамеченным в течении многих лет и явиться случайной находкой при обследовании по поводу других болезней.

При подозрении на наличие врожденного сердечного порока, доктор назначает:

УЗИ сердца;
исследование крови на биохимический состав.

Большое значение играют и физикальные методы диагностики: сердечная аускультация и перкуссия.

Тактика лечения

В зависимости от степени выраженности порока, тяжести общего состояния, возраста ребенка определяются с методами лечения.

Хирургическая коррекция на сегодня достигла блестящих результатов. Врожденные пороки сердца оперируют у маленьких пациентов в разном возрасте, в том числе и у новорожденных.

Благоприятный прогноз хирургического лечения наблюдается при незаращеннии Боталлова протока, некоторых вариантах дефектов между сердечными камерами. Число успешно прооперированных и излечившихся детей постоянно растет.

Видео о врожденном пороке сердца:

Диагностика и лечение пороков сердца

Сердце – это мощный мышечный насос, который работает без устали. Его размер ненамного больше, чем человеческий кулак. Этот орган состоит из четырех камер: пара верхних называется предсердием, нижних – желудочки. Кровь при циркуляции проходит определенный путь: из предсердий поступает в желудочки, затем – в магистральные артерии. В этом процессе активное участие принимают четыре сердечных клапана, которые, открываясь и закрываясь, пропускают кровь в одном направлении.

Пороки сердца – изменения или нарушения структуры органа, которые меняют движение крови внутри него или в большом и малом кругах кровообращения. Проблемы могут возникать с перегородками, стенками, клапанами, отходящими сосудами.

Выделяют две группы: врожденные и приобретенные пороки.

Пороки приобретенные

По Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра приобретенные пороки относятся к разделам 105–108 классификатора. МКБ является нормативным документом, применяемым для учета заболеваемости, причин, по которым население обращается в медицинские структуры, а также причин смертности.

Пороки сердца приобретенные (или клапанные) – это нарушения в работе сердца, причиной которых являются структурные и функциональные изменения в работе сердечных клапанов. Признаки подобных нарушений – стеноз или недостаточность клапана. Причиной их развития является поражение аутоиммунными или инфекционными факторами, перегрузка и дилатация (увеличение просвета) сердечных камер.

В 90 процентах случаев приобретенные пороки сердца возникают в результате ревматизма. Чаще всего поражается митральный клапан (до 70% случаев), реже аортальный (до 27%). Выявляется самый маленький процент пороков трикуспидального клапана (не более 1%).

Почему возникают приобретенные пороки?

Наиболее частые причины развития таких пороков:

ревматизм;
инфекционный эндокардит;
атеросклероз;
сифилис;
сепсис;
ишемическая болезнь сердца;
болезни соединительной ткани, имеющие дегенеративный характер.

Классификация клапанных пороков

Существуют различные системы классификации:

по этиологическому признаку: атеросклеротические, ревматические и т.д.;
исходя из степени выраженности: которые не оказывают влияния на гемодинамику в сердечных камерах, выраженности умеренной и резкой степени;
по функциональной форме: простые, сочетанные, комбинированные.

Как распознать заболевание

Симптомы и их выраженность зависят от места локализации порока.

Недостаточность митрального клапана

В начале развития данной стадии у больного отсутствуют какие-либо жалобы. Когда же заболевание прогрессирует, появляются следующие признаки:

при физической нагрузке наблюдается одышка (позже она может появляться в состоянии покоя);
боли в сердце (кардиалгии);
учащенное сердцебиение;
сухой кашель;
отечность нижних конечностей;
болевые ощущения в правом подреберье.

Стеноз митрального клапана

Данная патология имеет следующие признаки:

появление одышки при физических нагрузках (позже появляется в состоянии покоя);
голос приобретает охриплость;
появляется сухой кашель (возможно образование небольшого количества слизистой мокроты);
сердечные боли (кардиалгии);
кровохарканье;
чрезмерная утомляемость.

Недостаточность аортального клапана

В ходе стадии компенсации эпизодично отмечается учащенное сердцебиение и пульсация за грудиной. Позже появляются следующие симптомы:

головокружение (возможны обморочные состояния);
кардиалгии;
при физических нагрузках появляется одышка (позже возникает в состоянии покоя);
отечность ног;
боль и ощущение тяжести в правом подреберье.

Стеноз аортального клапана

Эта разновидность заболевания чрезвычайно коварна, так как подобный порок сердца может не давать о себе знать долгое время. Лишь после сужения просвета аортального протока до 0,75 кв. см появляются:

боли, имеющие сжимающий характер;
головокружение;
обморочные состояния.

Это и есть признаки данного патологического состояния.

Недостаточность трикуспидального клапана

учащенное сердцебиение;
одышка;
ощущение тяжести в правом подреберье;
набухание и пульсирование яремных вен;
возможно появление аритмии.

Стеноз трикуспидального клапана

Возникновение пульсации в области шеи.
Дискомфорт и болевые ощущения в правом подреберье.
Снижение объема сердечного выброса, в результате чего кожа становится холодной.

Диагностика и лечение

Для того чтобы диагностировать клапанный порок сердца, следует обратиться к врачу-кардиологу, который соберет анамнез, осмотрит больного и назначит ряд исследований, среди которых:

анализ мочи общий;
анализ крови биохимический;
ЭхоКГ;
обзорная рентгенография грудной клетки;
контрастная рентгенологическая методика;
КТ или МРТ.

Приобретенные пороки сердца лечатся медикаментозным и хирургическим путями. Первый вариант применяется для того, чтобы откорректировать состояние больного во время состояния компенсации порока или когда больного готовят к операции. Медикаментозная терапия состоит из комплекса препаратов различных фармакологических групп (антикоагулянты, кардиопротекторы, антибиотики, ингибиторы АПФ и др.). Пороки сердца лечатся таким образом также тогда, когда по каким-то причинам (одна из них – медицинские показания) невозможно производить хирургическое вмешательство.

Когда идет речь о хирургическом лечении субкомпенсированных и декомпенсированных пороков, пороки сердца могут подвергаться таким видам вмешательства:

пластический;
клапансохранящий;
замена клапана протезами биологическими или механическими;
замена клапана с проведением коронарного шунтирования;
реконструкция корня аорты;
проведение протезирования клапанов при пороках, которые возникли в результате инфекционного эндокардита.

Порок сердца предполагает прохождение курса реабилитации после операции, а также постановку на учет у кардиолога после выписки из стационара. Могут назначаться следующие восстановительные мероприятия:

лечебная физкультура;
дыхательная гимнастика;
препараты для поддержки иммунитета и предотвращения рецидивов;
контрольные анализы.

Профилактические мероприятия

Для того чтобы клапанные пороки сердца не развились, следует своевременно лечить те патологии, которые могут спровоцировать поражение сердечных клапанов, а также вести здоровый образ жизни, что предполагает:

своевременное лечение заболеваний инфекционного и воспалительного характера;
поддержка иммунитета;
отказ от сигарет и кофеина;
избавление от лишнего веса;
двигательную активность.

Врожденные пороки сердечной мышцы

Согласно МКБ 10-го пересмотра, врожденные пороки относятся к разделу Q20-Q28. В США используется классификация болезней сердечной мышцы с кодами «SNOP», Международное общество кардиологов использует код «ISC».

Что же такое врожденные пороки, когда они возникают, как их распознать и какие методы использует современная медицина для их лечения? Попробуем в этом разобраться.

Аномалия строения крупных сосудов и сердечной мышцы, которые возникают в период со 2-й по 8-ю неделю беременности, называется врожденный порок. Согласно статистическим данным, такая патология обнаруживается у одного младенца из тысячи. Достижения современной медицины позволяют выявлять пороки на этапе перинатального развития или сразу после рождения. Однако врожденные пороки сердца в 25% случаев остаются нераспознанными, что связано с особенностями физиологии ребенка или сложностями диагностики. Именно поэтому так важно наблюдать за состоянием ребенка, что позволит выявить заболевание на ранних стадиях и начать лечение. Эта задача ложится на плечи взрослых, которые находятся рядом с ребенком.

К врожденным порокам сердца относятся аномалии, которые связаны со стенозом, а также недостаточностью аортального, митрального или трикуспидального клапана.

Механизм развития аномалии

У новорожденных порок сердца имеет несколько фаз течения:

Адаптация: организм ребенка проходит адаптационный период к гемодинамическим нарушениям, которые вызывает порок. Если имеют место тяжелые нарушения кровообращения, возникает значительная гиперфункция сердечной мышцы.
Компенсация: носит временный характер, наблюдаются улучшения моторных функций и общего состояния ребенка.
Терминальная: развивается, когда исчерпаны компенсаторные резервы миокарда и появляются дегенеративные, склеротические и дистрофические изменения в структуре сердца.

Порок сердца в фазе компенсации сопровождается синдромом капиллярно-трофической недостаточности, который впоследствии становится причиной метаболических нарушений, а также различных изменений во внутренних органах.

Как распознать порок у ребенка

Врожденный порок сопровождается следующими признаками:

наружные кожные покровы имеют синюшный или бледный цвет (чаще это заметно в носогубной области, на пальцах и стопах). Во время вскармливания грудью, плача или натуживания ребенка эти симптомы особенно выражены;
ребенок вялый или беспокойный во время прикладывания к груди;
малыш плохо набирает вес;
часто срыгивает при приеме пищи;
крик ребенка, притом, что отсутствуют какие-либо внешние признаки или факторы, которые могут вызвать подобное поведение;
наблюдаются приступы одышки, учащенное дыхание;
потливость;
отеки верхних и нижних конечностей;
в области сердца видно выбухание.

Такие признаки должны стать сигналом для незамедлительного обращения к врачу для проведения обследования. При проведении первичного осмотра педиатр, определив сердечные шумы, порекомендует дальнейшее ведение случая кардиологом.

Диагностические мероприятия

Врожденный порок может быть диагностирован в ходе проведения серии исследований, к которым относятся:

По показаниям могут назначаться дополнительные диагностические методы, например, зондирование сердца. Но для этого должны быть веские причины: например, предварительные анализы не раскрыли полной клинической картины.

Лечение врожденных пороков

Дети, имеющие врожденный порок, должны в обязательном порядке наблюдаться у участкового педиатра и кардиолога. Сколько раз ребенок должен проходить медицинский осмотр? На первом году жизни осмотр специалистами проводится ежеквартально. После того, как ребенку исполнился год, обследоваться нужно каждые полгода. Осмотр должен проходить ежемесячно, если порок сердца протекает в тяжелой форме.

Существует ряд условий, которые должны создаваться для детей с подобной проблемой:

Естественное вскармливание молоком матери или донорским молоком.
Увеличение количества кормлений на 3 приема, при этом объем питания должен быть уменьшен на один прием.
Прогулки на свежем воздухе.
Небольшие физические нагрузки, при этом не должны появляться признаки дискомфортного состояния в поведении ребенка.
Сильный мороз или прямые солнечные лучи являются противопоказанием.
Профилактика заболеваний инфекционного характера.
Рациональное питание: контроль за количеством поглощаемой жидкости, поваренной соли, включение в рацион продуктов, которые богаты калием (курага, изюм, печеный картофель и т.д.).

Врожденный порок лечится хирургическими и терапевтическими методиками. Чаще всего медикаментозные препараты применяют для подготовки ребенка к операции или лечению после нее.

Хирургическое лечение рекомендуется, если имеет место тяжелый порок сердца. При этом в зависимости от его вида операция может производиться по малоинвазивной методике или с подключением ребенка к аппарату для искусственного кровообращения на открытом сердце. Определенные симптомы говорят о необходимости проведения хирургического лечения в несколько этапов: первый этап предполагает облегчение общего состояния, остальные направлены на окончательное устранение проблемы.

Если операция проведена своевременно, прогноз в большинстве случаев является благоприятным.

Важно обращать внимание на малейшие признаки заболевания и обращаться за консультацией к специалисту: лучше перестраховаться, чем иметь дело с необратимыми последствиями. Это касается как наблюдения за детьми со стороны их родителей, так и за состоянием здоровья самих взрослых. Нужно ответственно подходить к своему здоровью, ни в коем случае не искушать судьбу и не надеяться на удачу в вопросах, которые его касаются.

Никто не скажет точно, сколько может прожить человек с пороком сердца. В каждом отдельном случае ответ на этот вопрос будет отличаться. Когда люди нуждаются в хирургическом вмешательстве, но упорно отказываются от него, тут возникает вопрос не количества времени, на протяжении которого человек будет жить, а того, как живут такие люди. А качество жизни больного человека довольно низкое.

Пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные, – диагноз серьезный, но при правильном подходе и адекватном выборе лечения поддающийся коррекции.

Что такое врожденный порок сердца

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
Здоровья Вам и Вашим близким!

К врожденным порокам сердца относится следующий список дефектов:

Причины

Среди причин представленной патологии у новорожденных выделяю следующие факторы:

составляют 5% от всех выявленных случаев;
хромосомные аберрации часто провоцируют развитие различных внутриутробных патологий, в результате чего ребенок рождается больным;
в случае трисомии аутосом формируется дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, а аномалии половых хромосом приводят к коарктации аорты.

составляют 2-3% случаев;
представленный фактор часто провоцирует возникновение дефектов органов организма;
пороки сердца в таких случаях являются лишь частью возможных доминантных или рецессивных синдромов.

занимают до 2% от всех выявленных случаев;
здесь выделяют заболевания вирусного характера, прием запрещенных препаратов и вредные пристрастия матери во время беременности, радиацию и излучение, прочее вредное воздействие для здоровья человека в целом;
проявлять осторожность следует в первые 3 месяца беременности.

на фоне алкогольного пристрастия женщины у ребенка формируется дефект перегородок сердца;
отрицательно воздействуют употребляемые амфетамины и противосудорожные препараты;
любые лекарственные средства должны подвергаться одобрению лечащего врача.